吳雪娟
老年人是高血壓高危人群,在我國的高血壓患者群體中,>65 歲人群超過一半。人體血管隨年齡增長逐年硬化,動脈彈性減弱。血管具有調節血液作用,心臟射血對血管具有一定壓力,血管彈性好可避免血壓的過度增加。老年人血管變硬,對心臟射血調節能力下降,血壓上升[1]。老年人糖尿病、高血脂等基礎疾病多,慢性老年病增加了高血壓風險。老年高血壓常伴有心力衰竭,其原因在于心臟收縮過程中患者左心室把血液泵到主動脈相比常人所受壓力、阻力更大。心臟長期負荷增加導致左心室肥大,心肌能量消耗增加造成室壁僵硬,舒張功能下降。此外老年人心臟結構改變、高血壓患者血管硬化、狹窄等都會加重心肌缺血缺氧,促進心力衰竭進程。高血壓的危害主要來源于其并發癥,血壓控制不佳對心臟、腎臟、腦等組織器官危害大,而嚴重心力衰竭者無法正常工作、活動,還會增加心律失常、心源性休克、猝死等風險[2]。因此老年高血壓伴心力衰竭需積極治療,控制血壓穩定,改善心功能。福辛普利片為抗高血壓藥,該藥物可抑制血管緊張素轉化酶(ACE)的活性,使血管緊張素Ⅱ生成量降低,從而起到舒張血管降低血壓的作用。福辛普利片單藥治療老年高血壓伴心力衰竭效果欠佳,針對心力衰竭還需聯合用藥。因此本研究探討地高辛片聯合福辛普利片的效果,報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2018 年4 月~2019 年4 月收治的124 例老年高血壓心力衰竭患者作為研究對象,電腦隨機分為對照組與觀察組,各62 例。對照組男31 例,女31 例;年齡65~88 歲,平均年齡(76.38±3.88)歲。觀察組男32 例,女30 例;年齡65~87 歲,平均年齡(75.16±3.95)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.1.1 納入標準 ①根據《高血壓診斷與治療指南》[3],患者經體格檢查、實驗室檢查等確診高血壓;②根據《實用心力衰竭診斷與治療手冊》[4],患者經心電圖、超聲心動圖等確診心力衰竭;③年齡≥65 歲;④患者及家屬對此次研究知情并簽署知情同意書。
1.1.2 排除標準 ①合并精神疾病,難以配合研究;②合并室性心動過速、心室顫動等疾病;③合并重要器官功能障礙;④對本研究中使用藥物過敏;⑤病歷資料不完整。
1.2 方法
1.2.1 常規療法 兩組均給予常規療法治療。急性期心力衰竭患者控制肺水腫、休克、暈厥等癥狀。予以利尿劑增加尿液排出量減少心臟負擔,予以血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)、正性肌力藥物、他汀類藥物、鈣離子拮抗劑等降低血壓改善癥狀。加強飲食控制,以清淡、低熱量、低油脂為主,限制食鹽攝入。戒煙戒酒,加強運動鍛煉。
1.2.2 對照組 在常規治療基礎上服用福辛普利片(浙江華海藥業股份有限公司,國藥準字H20064148)治療。應用福辛普利片前幾天停服利尿劑,初始劑量10 mg/次,1 次/d。期間嚴格觀察血壓變化,4 周后若血壓控制不良恢復利尿劑的使用。福辛普利片劑量逐漸增加至40 mg/次,1 次/d。若用藥后患者出現低血壓則需根據醫囑謹慎增加藥劑量。連續治療30 d。
1.2.3 觀察組 在常規治療基礎上服用地高辛片(山東新華制藥股份有限公司,國藥準字H37020332)。0.125~0.500 mg/次,1 次/d,用藥7 d 后達到血藥濃度穩態。若達快速負荷量患者需每6 小時服藥1 次,藥劑量為0.25 mg,日劑量控制0.75~1.25 mg。維持劑量:0.125~0.500 mg/次,1 次/d。連續治療30 d。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組療效、心功能指標、藥物不良反應發生率。①療效。治療前后測量患者的血壓,利用《美國紐約心臟病協會分級》(以下簡稱《分級》)評價心力衰竭改善程度。治療后舒張壓降幅>10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且達到正常參考區間或降幅>20 mm Hg 未達到正常參考區間,《分級》評價改善至少2 級,可評價為顯效;治療后舒張壓降幅<10 mm Hg且達到正常參考區間,收縮壓降幅>30 mm Hg,《分級》評價改善1 級,可評價為有效;治療后舒張壓、收縮壓降幅均未達到以上標準,《分級》評價無改善,可評價為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②心功能指標。治療后進行超聲心動圖檢查,觀察指標為左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑以及左心室射血分數。③藥物不良反應發生率。地高辛片常見的不良反應主要為惡心、嘔吐、無力、疲乏、促心律失常作用等。福辛普利片常見的不良反應主要為頭暈、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛、皮疹、心悸等。不良反應發生率=不良反應例數/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS17.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組心功能指標比較 治療前,兩組左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組療效比較[n(%)]
表2 兩組心功能指標比較(±s)

表2 兩組心功能指標比較(±s)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組藥物不良反應發生情況比較 觀察組治療期間出現1 例惡心,1 例嘔吐,2 例腹痛,1 例疲乏,藥物不良反應發生率為8.06%(5/62)。對照組治療期間出現1 例惡心,1 例嘔吐,1 例皮疹,藥物不良反應發生率為4.84%(3/62)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.535,P=0.465>0.05)。所有患者經過對癥處理后不良反應均緩解。
年齡增長是血管硬化的危險因素,因此老年人患高血壓幾率更高,老年患者血液調節能力退化,在體位變化、進食、情緒亢奮、季節變換時更容易出現異常血壓波動。大部分老年患者并無異常癥狀,該疾病的危害主要由其并發癥引起[5]。高血壓在發展過程中會伴隨心臟、腎臟、大腦、血管等損傷,誘發心血管疾病。心力衰竭是常見并發癥,高血壓患者心臟收縮過程中左心室的阻力增加,會引起心室心室、僵硬。而血壓長期保持高水平心臟血管壁負荷持續提高,使心力衰竭發展加快。心力衰竭的預后差,死亡率高,治療效果不佳會影響全身血液循環,導致全身多處組織、器官壞死。因此在治療過程中除了積極控制血壓還需針對心力衰竭進行干預。
左室重構是心力衰竭危險因素,福辛普利能夠預防左室重構。該藥物為血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI),為長效降壓藥,是高血壓臨床治療的一線藥,同時也是預防心力衰竭藥物。福辛普利可單獨用于控制血壓,也可聯合其他藥物降壓。福辛普利具有較強的親脂性,在肝臟內以福辛普利拉存在。該藥物能夠抑制血管緊張素Ⅰ的轉化,降低血管阻力[6]。福辛普利擴張動靜脈效果好,增加心排血量,改善心力衰竭癥狀。福辛普利還可改善心臟室壁的順應性,減緩心力衰竭藥物的發展。吳多海[7]認為福辛普利與地高辛聯用能夠協同發揮藥效,既起到正性肌力的效果,又能增加心排血量,擴張動、靜脈。在吳多海研究中患者由聯合治療有效率更高。同時在本研究中,觀察組治療總有效率為98.39%,高于對照組的88.71%,差異有統計學意義(P<0.05)。這一結果說明了觀察組的血壓控制更為良好且心力衰竭分級下降,基于福辛普利基礎上聯合用藥能夠進一步提高有效率。地高辛能夠作用于Na+-K+泵,與心肌細胞膜上的酶結合抑制其活性,增加鈉離子在心肌細胞中的濃度和鈣離子在細胞漿中的濃度[8]。當心肌處于活躍興奮狀態時鈣離子釋放進入心肌細胞,使心肌收縮蛋白興奮,起到正性肌力效果[9]。心肌收縮力提高能夠增加心輸出量,改善心肌血流動力學,使心率下降。福辛普利聯合地高辛能夠協同發揮抗心衰作用,在祝聰聰等[10]研究中提出福辛普利治療指數低,聯用地高辛對緩解左心室功能減退的效果更好,結果顯示中患者心功能改善顯著。本研究中,觀察組治療后左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。證實該治療方案對心力衰竭的效果。經過本研究還得知觀察組藥物不良反應發生率為8.06%(5/62),與對照組的4.84%(3/62)比較,差異無統計學意義(P>0.05)。說明其安全性較高。
綜上所述,福辛普利片治療基礎上聯合地高辛片對老年高血壓伴心力衰竭的療效更好,有利于恢復患者心功能,同時聯合療法未增加藥物副作用,其療效好安全性高,值得在臨床中推廣應用。