2型糖尿病患者糖化血紅蛋白、胰島素和C肽水平與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系分析

崔喜財(cái) 崔凱

1遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬第四醫(yī)院檢驗(yàn)科，沈陽 110101；2秦皇島市工人醫(yī)院普外科066200

隨著經(jīng)濟(jì)水平的提高，生活飲食方面也逐漸多樣化，2 型糖尿病的發(fā)病率也在逐年升高。骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是一種全身代謝性骨病，指骨量減少，患者骨組織的微結(jié)構(gòu)被破壞，骨頭出現(xiàn)易脆的情況，進(jìn)一步引發(fā)骨折，致殘率高。OP是2型糖尿病常見的合并癥，會(huì)降低2 型糖尿病患者的生存質(zhì)量，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，可能是因?yàn)镺P與糖尿病有著共同的發(fā)病基礎(chǔ)；糖尿病也是引起骨折和OP的重要因素；但臨床對(duì)2型糖尿病患者患OP的相關(guān)危險(xiǎn)因素研究較少［1］，本研究回顧性分析150 例2 型糖尿病的臨床資料，比較合并OP 與無OP 患者一般資料，并分析其中相關(guān)因素，旨在為臨床治療提供依據(jù)，現(xiàn)將結(jié)果匯總?cè)缦隆?/p>

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月至2019 年5 月本院收治的2型糖尿病患者150例為研究對(duì)象，回顧性分析其一般臨床資料。根據(jù)雙能X 線骨密度儀（DXA）測(cè)量?jī)山M骨密度（BMD）。骨量正常：BMD 較健康同性別峰值骨量小1 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（T＞－1.0 SD）；骨量減少：T 位于－2.5～1.0 SD 之間；骨質(zhì)疏松：T≤－2.5 SD。150 例2 型糖尿病患者中OP 者65 例，納入觀察組，將85 例2 型糖尿病無OP 患者納入對(duì)照組。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴均應(yīng)用胰島素及二甲雙胍治療；⑵均無顯著肝損傷；⑶均符合《中國2 型糖尿病防治指南》［2］中2 型糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴妊娠期糖尿病者；⑵合并嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者；⑶近期參與其他藥物試驗(yàn)者。

1.3 方法 ⑴對(duì)比兩組一般資料，記錄兩組性別、年齡、病程、糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹胰島素（FINS）、空腹C 肽（FCP）水平、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h C 肽（2hC-P）、總膽固醇（TG）。采用磁微粒化學(xué)發(fā)光法測(cè)定FINS、FCP、2hC-P 水平。采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定FPG；采用氧化酶法測(cè)定TG；采用MQ2000PT 糖化血紅蛋白分析儀檢測(cè)患者HbAlc。分析可能影響2 型糖尿病患者并發(fā)OP 的因素。⑵采用相關(guān)性分析，探討影響因素與OP 的相關(guān)性。⑶采用logistic回歸分析影響2型糖尿病患者并OP的多因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)，無序分類資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，組內(nèi)計(jì)量資料比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，組間計(jì)量資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，相關(guān)因素分析采用Pearson 相關(guān)性分析，多因素分析采用logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較 150 例2 型糖尿病患者中患OP 的有65 例，占43.33%。對(duì)兩組一般資料進(jìn)行分析得出，2 型糖尿病患者患 OP 可能與性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP有關(guān)（均P＜0.05），年齡、病程、FPG、2h C-P、TG 與OP 發(fā)病無關(guān)（均P＞0.05）；見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 OP 與各指標(biāo)的相關(guān)性分析 性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP均與OP發(fā)病率相關(guān)（均P＜0.05），見表2。

表2 OP與各指標(biāo)的相關(guān)性分析

2.3 2 型糖尿病患者發(fā)生OP 的多因素分析 對(duì)上述單因素變量按照表3 方法進(jìn)行賦值，代入logistic 回歸方程，進(jìn)行多因素logistic 回歸分析。結(jié)果顯示，女性、BMI、HbAlc、FINS、FCP 是引起 2 型糖尿病患者發(fā)生 OP 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P＜0.05）。見表3、表4。

表4 2型糖尿病患者發(fā)生OP的多因素分析

表3 賦值方法

3 討 論

OP 是一種全身性慢性骨病，主要是因?yàn)闄C(jī)體骨量下降及骨質(zhì)量受損，引起骨脆性增大，骨強(qiáng)度降低，極易出現(xiàn)骨折，致殘率升高。研究表明，糖尿病和OP 之間有一定的聯(lián)系，但對(duì)于2 型糖尿病患者各項(xiàng)指標(biāo)與OP 之間的關(guān)系研究甚少，分析各類機(jī)體指標(biāo)與OP 之間的相關(guān)性，也可預(yù)防OP的發(fā)生［3］。研究表明，1 型糖尿病患者胰島素的絕對(duì)缺乏是引起患者骨質(zhì)量下降的主要因素，骨轉(zhuǎn)換下降后，骨基質(zhì)減少，成骨合成骨鈣素減少，導(dǎo)致骨形成減少，骨吸收增加，引發(fā)OP；2 型糖尿病由于發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，起病緩慢，較多患者在診斷時(shí)骨密度已經(jīng)呈現(xiàn)不同改變狀態(tài)，影響治療［4］。

本研究發(fā)現(xiàn)，150例2型糖尿病患者中患OP的有65例，占43.33%，而對(duì)兩組一般資料進(jìn)行分析得出，性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP可能會(huì)影響2型糖尿病患者患OP；相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP 均與 OP 發(fā)病率相關(guān)。這與王玉楠等［5］研究中提出2型糖尿病患者發(fā)生OP與FCP、HbAlc 有相關(guān)關(guān)系及孟健等［6］研究結(jié)果中提出2 型糖尿病患者骨密度與C 肽水平相關(guān)結(jié)果基本相似；對(duì)以上單因素進(jìn)行 logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn)，性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP 是引起2 型糖尿病患者發(fā)生OP 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OP 及骨質(zhì)量減少在女性中更為嚴(yán)重，可能是因?yàn)榕越^經(jīng)后體內(nèi)多種激素濃度發(fā)生變化，激素的獨(dú)自變化或協(xié)同作用會(huì)降低成骨細(xì)胞的活性，進(jìn)一步增強(qiáng)破骨細(xì)胞的活性，加快骨轉(zhuǎn)換，骨量丟失，引起OP。研究表明，BMI 在一定程度內(nèi)增加，會(huì)促進(jìn)骨質(zhì)量升高，發(fā)揮對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用，而體質(zhì)量降低則可能會(huì)誘發(fā) 2 型糖尿病患者患 OP［7］。施良等［8］研究中提到，糖尿病患者血糖控制不佳，而體內(nèi)高血糖會(huì)導(dǎo)致滲透性利尿，加快鈣、磷、鎂等礦物質(zhì)流失，同時(shí)高尿糖也會(huì)阻礙腎對(duì)鈣、磷、鎂的重吸收，進(jìn)一步降低骨質(zhì)量，引起OP，而HbAlc 是血糖的代謝產(chǎn)物，大量蓄積可能會(huì)影響骨蛋白及骨細(xì)胞分化，進(jìn)一步影響骨形成，骨脆性增加，引發(fā)OP。FINS 可通過骨細(xì)胞表面的胰島素受體促進(jìn)成骨，進(jìn)一步促進(jìn)骨膠原組織合成，F(xiàn)INS 不足或敏感性降低均會(huì)導(dǎo)致影響骨細(xì)胞的作用及骨轉(zhuǎn)換率，降低骨基質(zhì)含量，影響成骨細(xì)胞的合成，骨形成減少，骨吸收增加，出現(xiàn)骨質(zhì)量減少，誘發(fā)OP。FCP 與胰島素?fù)碛型磺绑w，在臨床檢測(cè)胰島素水平中，不受血中胰島素抗體及外源性胰島素的影響，可更好地反映胰島素分泌功能，胰島素敏感性降低，可能會(huì)引起機(jī)體蛋白質(zhì)代謝紊亂，加快蛋白質(zhì)分解，抑制骨合成，誘發(fā)OP［9］。

綜上所述，在糖尿病患者的臨床檢查中，應(yīng)注意患者骨代謝情況，對(duì)患者營(yíng)養(yǎng)及生活方式進(jìn)行有效干預(yù)，控制血糖，定期補(bǔ)充維生素D 及鈣，進(jìn)行有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，針對(duì)BMI、HbAlc、FINS、FCP 等因素，進(jìn)行預(yù)防治療，降低 2 型糖尿病患者OP發(fā)生率。