多索茶堿聯合噻托溴銨治療慢阻肺患者的臨床效果分析

王小軍

諸多肺部疾病中，慢阻肺的發病率較高，最近幾年發病率呈逐漸上升的趨勢，與大氣環境改變、人口老齡化有很大的關系。該病的主要特征是進行性進展、氣流不可逆受限［1］。呼吸系統炎性表現是導致慢阻肺發病的直接因素，憋喘、呼吸困難是主要臨床癥狀［2］。研究數據顯示，慢阻肺的發病率僅次于腦血管疾病、冠心病以及急性呼吸系統發病率，患病人數較多，主要患病人群為40 歲以上中老年人群。提高通氣質量、緩解呼吸困難癥狀、改善肺部功能是慢阻肺的主要治療原則［3］。如何通過科學合理的用藥方案進行干預，以控制疾病進展，提高治療安全性和患者生活質量，是臨床醫師重點考慮的問題［4］。本文就多索茶堿聯合噻托溴銨治療慢阻肺的臨床效果進行探討。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年10 月～2020 年10 月收治的80 例慢阻肺患者作為研究對象，按照入院先后時間分為常規組和實驗組，每組40 例。常規組：男23 例，女17 例；病程2～8 年，平均病程(3.01±1.67)年；年齡44～74 歲，平均年齡(58.74±5.11)歲。實驗組：男30 例，女10 例；病程2～8 年，平均病程(3.23±1.63)年；年齡44～75 歲，平均年齡(58.96±5.35)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。納入標準：①經系統檢查，符合慢阻肺臨床診斷標準［5］；②近30 d 內未出現呼吸道感染情況；③患者自愿加入研究，簽訂《知情同意書》。排除標準：①合并肺部惡性腫瘤病變；②近15 d 接受過糖皮質激素治療；③急性呼吸衰竭患者；④對本次研究使用藥物無法耐受者。家屬、院方同意展開本研究。

1.2 方法 所有患者入院后，常規使用抗生素行抗感染治療，應用支氣管擴張藥物舒張支氣管，低流量持續吸氧，同時指導患者戒煙。常規組患者采用多索茶堿治療，100 ml 生理鹽水+200 mg 多索茶堿注射液(黑龍江福和華星制藥集團股份有限公司，國藥準字H20000304，規格：10 ml∶0.1 g)，靜脈滴注，2 次/d。實驗組患者采用多索茶堿聯合噻托溴銨吸入粉霧劑(浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H20090279，規格：18 μg)治療，多索茶堿用藥用量同常規組。噻托溴銨吸入粉霧劑吸入給藥，18 μg/d。兩組患者均接受為期3 個月的治療，注意觀察用藥期間可能出現的不良反應，如有異常及時停藥處理。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者治療效果、不良反應發生情況及治療前后肺功能指標(FEV1、PEF、FEV1%pred)。①治療效果判定標準：根據治療后臨床癥狀以及6 min 步行距離判定療效。經治療，肺部濕啰音消失，呼吸困難等癥狀有很大程度的改善，6 min 步行距離＞450 m，為顯效；經治療，肺部聽診濕啰音有減輕，憋喘等癥狀有一定程度緩解，6 min 步行距離375～450 m，為有效；經治療，效果達不到上述標準，為無效。總有效率=顯效率+有效率［6］。②肺功能：應用肺功能檢測系統檢測PEF、FEV1、FEV1%pred。③不良反應包括口干、心悸、皮膚瘙癢等。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示，采用t檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 實驗組患者治療總有效率為95.00%，高于常規組的75.00%，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 治療前，兩組患者FEV1、PEF、FEV1%pred 比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者FEV1、PEF、FEV1%pred 均高于本組治療前，且實驗組患者高于常規組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較()

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與常規組治療后比較，bP＜0.05

2.3 兩組患者不良反應發生情況比較 兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良反應發生情況比較［n(%)］

3 討論

慢阻肺是發病率較高的肺部疾病，隨著大氣環境改變以及人口老齡化趨勢加重，最近幾年，慢阻肺患病人數呈不斷增加的趨勢，對患者身心健康和生活質量有嚴重的威脅性，如何提高慢阻肺治療效果，是我國公共衛生事業重點關注的問題之一［7］。40 歲以上中老年群體呼吸系統功能相對較差，免疫力相對較低，當呼吸道受慢性炎性病變影響時，抵御和對抗能力降低，因此成為慢阻肺的主要發病人群。呼吸困難、氣流受限、通氣質量不佳、憋喘是慢阻肺典型的癥狀表現，部分患者還存在低氧血癥［8］。除此之外，本病有較高的致死率，臨床醫師對慢阻肺有較高的關注度，主要以藥物保守治療為主［9，10］。老年人群機體抵抗力較差、呼吸道條件相對較差，因此患有慢阻肺的幾率較高，對其身心健康會造成嚴重損害，必須重視臨床治療，因此對不同用藥方案的治療療效進行分析探討是非常有必要的。

常規藥物的應用，一定程度上會緩解咳嗽、呼吸困難等癥狀，但是長期用藥的安全性得不到保障，無法從根本上幫助患者緩解癥狀［11］。臨床治療慢阻肺的藥物種類較多，不同用藥方案其療效存在一定的差異。多索茶堿是治療慢阻肺的常用藥物，屬于甲基黃嘌呤衍生物的范疇，對擴張支氣管平滑肌、抑制炎癥介質的釋放、緩解支氣管痙攣、改善呼吸狀態有比較好的效果［12］。但是單純應用多索茶堿治療，無法達到預期的療效，患者病情容易反復發作。本次研究結果顯示，實驗組患者治療總有效率為95.00%，高于常規組的75.00%，差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后，兩組患者FEV1、PEF、FEV1%pred 均高于本組治療前，且實驗組患者FEV1(1.66±0.26)L、PEF(197.65±10.61)L/min、FEV1%pred(55.76±9.58)%高于常規組的(1.51±0.32)L、(190.28±10.43)L/min、(49.92±9.53)%，差異具有統計學意義(P＜0.05)。證明多索茶堿聯合噻托溴銨對慢阻肺的治療價值和意義顯著。噻托溴銨屬于長效抗膽堿藥物的范疇，吸入用藥后可增加患者深吸氣量，緩解支氣管痙攣，提高運動耐力，進而有效改善呼吸功能，提高生活質量。臨床研究報道顯示，可持續24 h 對支氣管發揮擴張作用，用藥后不會產生耐藥性，用藥安全性有保障，因此可長期用藥［13］。噻托溴銨是長效毒蕈堿受體拮抗劑(LAMA)，對 M1～M5型毒蕈堿受體具有相似的親和力，可通過競爭性抑制乙酰膽堿和呼吸道平滑肌上的 M3受體結合而擴張支氣管［14］。噻托溴銨與 M3受體的解離速度慢，半衰期顯著長于異丙托溴銨。在非臨床體外和體內試驗中，噻托溴銨可劑量依賴性的預防乙酰甲膽堿誘導的支氣管收縮，且作用持續＞ 24 h。噻托溴銨吸入后主要在呼吸道產生局部藥效而非全身作用［15，16］。本次研究結果顯示，兩組均未出現嚴重的不良反應，兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。對慢阻肺治療過程中，將噻托溴銨與多索茶堿聯合用藥，可實現優勢互補的用藥效果，促進各自藥效得到最大程度的發揮，進而有效改善患者肺部功能，緩解癥狀，減輕病痛折磨，提升其生活質量，促進康復進程。

綜上所述，應用多索茶堿聯合噻托溴銨治療慢阻肺，可提高治療效果，改善肺功能，同時可保證用藥安全性，值得臨床借鑒。