檳榔的罪與罰

檳榔原本只是一種普普通通的初生目棕櫚科水果，祖籍馬來西亞，長著一張人畜無害的綠油油的憨厚小圓臉，既沒有招蜂引蝶的妖艷果實，又沒有沁人心脾的異香，三寸丁的身高屬實有點寒磣。看看同為熱帶或亞熱帶水果的香蕉、椰子和木瓜，哪個不是要身段有身段，要模樣有模樣。

檳榔不但長得不好看，果肉吃起來還柴。不論是口感還是口味，檳榔都屬于嚴重的殘次品。檳榔雖然味道不好，但吃起來卻會上癮。檳榔最早是從馬來西亞被引進我國云南、海南和臺灣等亞熱帶省份的。著名的“吃貨”詩人蘇東坡謫居海南時留詩有云：“紅潮登頰醉檳榔。”醉檳榔其實是指檳榔里的檳榔堿和次檳榔堿。這兩種物質會促使人體釋放腎上腺皮質激素，加速血液循環，從而使人精神亢奮，同時交感神經膽堿作用于汗腺，引人發汗。

檳榔花

檳榔樹結果

古人的生活很枯燥，而小小的檳榔竟然能對人體感官造成如此強烈的刺激，且表面上看起來完全沒有副作用，于是檳榔便迅速在我國東南沿海各省風靡起來。隨著檳榔的普及，它的藥用價值也逐漸被發掘。直到今天，檳榔仍是我國“四大南藥（檳榔、巴戟天、益智仁、砂仁）”之首。

檳榔吃法花樣多

圖為印度街頭小吃“ 帕安”。這是一種印度檳榔，和煙草一起，被一片葉子包裹著， 點燃后食用。會使人感到清新的眩暈、莫名的狂躁，滋味錯綜復雜

但突然有一天，檳榔的口碑瞬間坍塌。

在世界衛生組織2003年公布的一類致癌物清單中，檳榔赫然在列。2013年，一篇名為《檳榔王國中的割臉人》的文章引起了人們對檳榔的關注。文中名為劉桑果的男子，因常年嚼檳榔不幸患上口腔癌，導致左下頜、左牙床被切除，左眼也因神經受到壓迫而徹底失明。悲慘的是，像劉桑果這樣的案例并不少見，尤其是在湖南省，幾乎每天都有人因為嚼檳榔而患癌甚至死亡。

一些嚼檳榔的人可能會心存僥幸，認為嚼檳榔的人有千千萬，口腔癌怎么會偏偏就找上自己？這些人不要高興得太早，因為即使躲得過口腔癌，也躲不過癌前的病變——口腔黏膜纖維化：一開始只覺得嘴巴像火燒，接著口腔潰瘍反反復復，到最后越來越嚴重，甚至根本張不開嘴，只能靠靜脈注射來維持營養攝入。更恐怖的是，有的人忍痛也要繼續嚼檳榔，結果就是輕則牙齒變黑、臉部變形，重則直接誘發食管癌、咽喉癌等，只能躺著等死。

只享受當時的快樂，不考慮后果的嚼檳榔的男子

你或許會問：人類早就開始吃的檳榔，怎么突然之間就變成了一級致癌物？

就人類目前的認知水平而言，癌癥的發生其實是一個概率問題。既然是概率問題，那就會出現特例，也就是小概率事件的發生。比如，通常年齡較大的人比較容易患癌，但也有年紀輕輕就癌癥晚期的。又比如，抽煙的人比較容易得肺癌，但也有壽終正寢的吸煙者和完全不吸煙的肺癌患者。人們都說嚼檳榔容易得口腔癌，但也不是所有嚼檳榔的人都中招，也有嚼了幾十年卻啥事也沒有的人。因此，也難怪有人質疑：既然嚼檳榔和得癌癥之間沒有明確關聯，那為什么不能放飛自我？

得癌癥最主要的原因是什么？是遺傳基因，是不良生活習慣還是環境污染？答案可能出乎很多人意料——年齡。我國腫瘤年報表明，人在進入40歲后，癌癥的發病率會呈指數增長。隨著人類壽命的延長，患癌的概率將會越來越高。也就是說，就算注重養生、控制環境污染和確保食品安全等，也不能逆轉人類患癌概率的增高。這是為什么？

首先，癌癥發生的根本原因是基因突變。人體內大概有2萬個基因，已知和癌癥相關的有100多個。如果其中的一個或幾個發生突變，癌癥發生的概率就會大大增加。

那么，這些基因在什么時候會突變呢？基因突變發生在細胞分裂時，而細胞分裂會在兩種情況下發生，一是在身體發育階段，二是在身體受到傷害、組織進行修復的階段。

人體細胞有不同的功能，它們各司其職，共同協作，才組成了健康的組織和器官。細胞通過分裂完成更新換代。每一次分裂都需要對DNA進行復制，但DNA復制過程的成功率達不到100%，有一定的概率復制失敗，也就是基因突變。普通基因發生突變后問題不大，但如果突變發生在和癌癥相關的關鍵基因上，那么細胞就會變得貪婪，無限繁殖，也就成了癌細胞。癌細胞出現后，免疫系統會啟動防御機制來將它們清除。不夸張地說，人體每時每刻都在產生癌細胞，而免疫系統也隨時都在清理癌細胞。

不幸的是，我們的免疫系統的防御機制并不是百分之百生效的。當足夠多的癌細胞逃脫了免疫系統的制裁，它們就會迅速突破身體的防線，通過血液和淋巴轉移到身體的任何位置，最終剝奪我們的生命。不論你是富甲一方還是一貧如洗，突變都有可能發生在癌癥基因上。

然而，每一次細胞分裂產生突變基因的概率卻因人而異。有的人的DNA中包含父輩遺傳下來的先天的基因突變，這些突變雖然不能導致癌癥，但會讓細胞分裂時產生的突變數目大大增加。因此，有家族癌癥史的人每次細胞分裂產生癌變的概率會遠遠高于常人。隨著家族世代傳遞，這些基因突變會在DNA中積累，后代中患癌的年紀就會逐漸提前。最終，某一世代會因為過于年輕患癌去世而無法留下后代，這就是殘酷的自然選擇。另一方面，細胞分裂次數和免疫系統功能的強弱又都和年齡直接相關。也就是說，人的年紀越大，細胞分裂次數越多，免疫系統也就越弱，對癌細胞的糾錯能力就會大幅下降。

這樣看來，癌癥似乎是生物體的一個強制關機程序，是生物體通往永生的最后一道障礙。任何物種，哪怕可以一直保持強壯，哪怕克服了衰老和疾病，最終也會因為歲月的流逝，倒在癌癥面前。

癌癥的形成原理

正常細胞逐漸被癌細胞替換

人們將會在一生中哪一刻患上癌癥？其實在出生的那一刻，就開始了倒計時。

不良的生活習慣、環境污染等外部因素影響的只是細胞分裂的次數。例如，當人體受到損傷，組織的自我修復要靠額外的細胞分裂來完成。由于慢性病或不良的生活習慣導致同一器官反復受損，則會導致組織的反復修復，細胞分裂次數迅速超過健康狀態下應進行的分裂次數。例如，正常人在100多歲時才會達到的體細胞分裂次數，癌癥患者可能在其50歲就已經達到了。

嚼檳榔如同拿生命做賭注的輪盤賭

不少人對于一級致癌物有誤解，認為這種東西絕對不能碰，否則就會得癌癥。其實，對于所謂的一級致癌物，的確已有確切的證據表明其與癌癥有關。但是，不能拋開劑量談毒性。要真是一碰就患癌，那太陽輻射就是一級致癌物。

其實，在日常生活中，大多數一級致癌物都是我們不會經常接觸到的。但是檳榔、酒精、吸煙，這三個家伙中的檳榔堿、乙醇和尼古丁正是三大臭名昭著的精神活性物質，會給人體帶來成癮性。人一旦染上這三樣，只能不由自主地保持和致癌物的持續親密接觸。

酒精進入人體后，90%在肝臟進行分解代謝，通過乙醇脫氫酶轉化為乙醛，再通過乙醛脫氫酶轉化為乙酸。如果乙醛轉化為乙酸不完全，乙醛就會堆積在肝臟中，而乙醛對肝臟有直接毒害作用，可以造成肝臟細胞變性壞死等。只不過，我們的肝臟具有很強大的再生和自我修復功能，短時間內對其造成傷害后還無法被我們察覺。但是，在肝臟細胞日復一日死亡又分裂的循環中，肝癌可能已經離你不遠。

檳榔加工已經形成成熟的技術鏈

這三樣，碰不得！

香煙在燃燒過程中會產生超過50種強致癌物質，誘導基因突變。同時，煙霧對肺部的損傷特別大，會導致組織壞死。同樣的道理，吸煙者的肺部組織細胞被迫加班加點分裂，來彌補壞死的組織，最終的結果就是肺癌患病率的飆升。

最后來說本文的主角——檳榔。檳榔在經過口腔咀嚼后會形成亞硝基，這是一種明確的致癌物。同時，人在咀嚼檳榔時，其粗糙的纖維極容易刺破口腔黏膜，從而引發口腔潰瘍。如果連年累月不停地嚼檳榔，那就會對口腔細胞造成持續不斷的損傷。好不了的潰瘍配合亞硝基，對人體簡直是物理和魔法的雙重傷害。口腔細胞面對日復一日的損傷，只能默默地不停分裂和修復，導致口腔癌發生概率不斷上升。

上述三大致癌物如果三位一體，后果當然更可怕。

然而，全面禁止檳榔是不現實的。一來，檳榔文化在部分地區影響深遠，而且不像二手煙，嚼檳榔本身不會對他人產生不良影響。二來，檳榔已形成龐大的產業鏈，早在2017年我國檳榔產業從業者就達到了300萬人，檳榔包裝等相關產業的從業人員超過1000萬人，檳榔成品的消費人口則已經超過6000萬人。這些都不是一紙禁令就能解決的。我們需要做的是加強對社會大眾，尤其是對未成年人的科普，讓他們在誤食之前就了解到檳榔的危害。已經檳榔上癮的人應盡早戒除，并切勿向他人主動遞檳榔，尤其不該在明知對方不吃檳榔的前提下慫恿對方嘗試。至于那些深陷檳榔誘惑而無法自拔的人，就只能亡羊補牢，多注意下口腔衛生了。