酒精性肝硬化合并左側乳糜性胸腔積液1例

張 媛，邢 斌，姚樹坤，張曉巖?

（1.中日友好臨床醫學院，北京 100029；2.中日友好醫院 呼吸與危重癥醫學科；3.消化科，北京 100029）

患者男性，70 歲，主因“活動后氣短半年，加重1 個月”于2021年3月9日收入院。既往吸煙史40 余年，飲酒史30 余年。查體：體溫36.2℃，脈搏78 次/min ，呼吸20次/min ，血壓135/81mmHg；呼吸運動正常，左側語顫增強，左下肺叩診濁音，呼吸音減低，腹部稍膨隆，可見大小約5cm×5cm 臍疝，無腹壁靜脈曲張，肝脾肋下未觸及，雙下肢凹陷性水腫。輔助檢查肝功示：ALT 32IU/L，天冬氨酸氨基轉移酶（AST）26 IU/L，總蛋白49.2g/L，白蛋白25g/L，總膽固醇3.51mmol/L，甘油三酯0.68mmol/L；血常規、凝血未見異常；查肝炎相關檢查、自免肝抗體譜+抗核抗體譜+血管炎抗體譜結果陰性；結核感染淋巴細胞培養+酌干擾素釋放試驗及結核菌素試驗（PPD）結果陰性。胸部CT 示左下肺膨脹不全、左側胸腔積液（圖1，見封底）、腹腔積液。腹部CT 平掃示肝硬化，脾大，少量腹水（圖2，見封底），脾臟鈣化灶，臍疝。

圖1 胸部CT示左下肺膨脹不全、左側胸腔積液。圖2 腹部CT平掃示肝硬化，脾大，少量腹腔積液。

行胸腔穿刺置管引流術，引出淡黃色乳糜樣胸水，送檢化驗結果示：乳糜試驗（+），黏蛋白定性（-），比重1.021，細胞總數1500/mm3，有核細胞數460/mm3，單核90%，多核10%；總蛋白定量26.7g/L，糖10.1mmol/L，乳酸脫氫酶98IU/L，腺苷脫氨酶5U/L，甘油三酯1.52mmol/L，總膽固醇1.44mmol/L；細胞分類計數示淋巴細胞86.5%，巨噬細胞9.5%，中性粒細胞1.5%，嗜酸性粒細胞2.5%；病原學無陽性提示，細胞學未見腫瘤細胞，胸水病理未見癌細胞。行腹腔穿刺置管引流術引出乳糜樣腹腔積液，送檢腹水結果回報：乳糜試驗（-），比重1.02，細胞總數1200/mm3，有核細胞數470/mm3，單核95%，多核5%，總蛋白定量21.9g/L，甘油三酯0.99mmol/L，總膽固醇1.24mmol/L；腹水病原學陰性，病理未見癌細胞。另結合患者雙下肢水腫體征，送檢寄生蟲相關檢查，結果陰性。診斷：（1）酒精性肝硬化合并左側乳糜性胸腔積液，腹腔積液；（2）脾大；（3）臍疝；（4）慢性阻塞性肺疾病；（5）2 型糖尿病；（6）膽囊結石。

治療：制定個體化低糖低脂（中鏈脂肪酸）高蛋白飲食方案，給予呋塞米聯合螺內酯利尿治療，行胸腔穿刺引流、腹腔穿刺引流術緩解癥狀。建議行淋巴管造影或核素顯像明確淋巴管病變，患者拒絕。宣教后出院，3 個月后隨訪，患者未能遵守低糖、低脂、高蛋白飲食方案，仍有間斷氣短癥狀，未再就診。

討論乳糜胸是由各種原因（如胸導管受壓或阻塞等導致壓力增加而破裂）引起的淋巴乳糜液從胸導管或其他淋巴管漏至胸膜腔，可伴有乳糜腹、乳糜心包[1]。既往文獻報道非創傷性病因占所有乳糜胸的39%～72%，其中大多數由惡性病因引起，占所有病例的17%～46%，其它少見病因包括淋巴管平滑肌瘤病等淋巴管疾病、結節病及肝硬化等[2]。肝硬化乳糜性胸水通常被認為是繼發于乳糜性腹水，然而，也有文獻報道由肝硬化引起的孤立性乳糜性胸水的病例[3]。

既往報道肝性乳糜胸以右側多見，雙側次之，左側最少見[1]。該例患者為單發左側乳糜胸，考慮機制可能為：低白蛋白血癥致胸膜毛細血管膠體滲透壓降低，胸水濾過增加，吸收降低，以及奇靜脈和半奇靜脈壓力升高，肝淋巴回流增加，導致胸膜淋巴管擴張、淤積、破裂，淋巴液外溢而形成胸水。肝性乳糜胸治療措施包括飲食調整（低鹽、脂類以中鏈甘油三酯為主、高蛋白飲食）、利尿、胸水穿刺引流，門脈高壓患者可給予生長抑素及其類似物治療[4]，效果欠佳者可行經頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）治療[5]。外科治療手段包括胸膜固定術、胸導管結扎術、胸膜靜脈分流術、肝移植[6]，可取得較好療效。

該患者肝硬化Child-Pugh 分級為A 級，腹部增強CT未提示門靜脈增寬及食管靜脈曲張等病變，經飲食調整、利尿、引流治療后胸水明顯減少，囑患者完善淋巴管造影明確病變位置，若為淋巴管破裂引起可行相應部位淋巴管結扎或栓塞治療，若胸腔、胸膜或肺相關淋巴管明顯擴張，可考慮為門脈壓升高所致，進行生長抑素及其類似物治療，療效不佳可再行TIPS。若以上治療措施均不能緩解，可考慮行胸膜固定術或胸膜靜脈分流術姑息治療，評估肝移植治療可能。但該患者主觀原因拒絕行淋巴管造影，因此未能采取進一步治療。