趙晶晶
急性缺血性腦卒中是一種臨床致殘率高、死亡率高的疾病。急性缺血性腦卒中是一種常見的腦血管病,患者多為老年人,具有起病急、進展快、病死率高、致殘率高的特點。如果發病后不及時治療,將嚴重損害神經功能,影響患者的生活質量[1]。早期藥物干預改善微循環狀態可以改善患者預后,提高治療效果,改善患者生活質量。依達拉奉是一種自由基清除劑,可以保護神經細胞。丁苯酞是三萜皂苷的鈉鹽,能促進新生血管的生長。本研究選擇本院2017 年2 月~2018 年11 月收治的80 例急性缺血性腦卒中患者,隨機分為常規治療組及丁苯酞治療組。常規治療組采取常規穩定斑塊、調脂、抗血小板、改善微循環、降糖降壓等藥物治療,聯合治療組采取常規穩定斑塊、調脂、抗血小板、改善微循環、降糖降壓等藥物聯合依達拉奉、丁苯酞治療,分析依達拉奉聯合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的臨床效果,現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2017 年2 月~2018 年11 月收治的80 例急性缺血性腦卒中患者,隨機分為常規治療組及聯合治療組,各40 例。其中,常規治療組年齡60~82 歲,平均年齡(65.21±6.01)歲;男27 例,女13 例;急性缺血性腦卒中病程7~16 h,平均急性缺血性腦卒中病程(9.71±2.21)h。聯合治療組年齡60~83 歲,平均年齡(65.26±6.28)歲;男25 例,女15 例;急性缺血性腦卒中病程7~15 h,平均急性缺血性腦卒中病程(9.67±1.92)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 常規治療組 給予患者常規穩定斑塊、調脂、抗血小板、改善微循環、降糖降壓等藥物治療。
1.2.2 聯合治療組 在常規治療組的基礎上聯合依達拉奉、丁苯酞治療。給予依達拉奉30 mg 混合100 ml的生理鹽水進行靜脈滴注治療,2 次/d,治療2 周;丁苯酞膠囊口服200 mg/次,3 次/d,治療2 周。
1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者的治療效果。療效判定標準:顯效:神經功能恢復>90%,生活自理;有效:神經功能恢復45%~90%,生活部分自理;無效:達不到上述標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%[1]。②比較兩組患者治療前后的神經功能缺損程度、日常生活活動能力、生活質量。采用NIHSS 量表判定患者的神經功能缺損程度,評分越低,神經功能恢復越好;采用ADL 量表判定患者的日常生活活動能力,評分越高,日常生活活動能力越好;采用QOL 量表判定患者的生活質量,評分越高,生活質量越好。③比較兩組患者的住院時間。④比較兩組患者的不良反應發生情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者的治療效果比較 聯合治療組患者的總有效率為100.00%,高于常規治療組的75.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療前后的神經功能缺損程度、日常生活活動能力、生活質量比較 治療前,兩組患者的NIHSS、ADL、QOL 評分比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的NIHSS 評分均較本組治療前降低,ADL、QOL 評分均較本組治療前升高,且聯合治療組患者的NIHSS 評分低于常規治療組,ADL、QOL 評分均高于常規治療組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者的治療效果比較[n,n(%)]
表2 兩組患者治療前后的神經功能缺損程度、日常生活活動能力、生活質量比較(,分)

表2 兩組患者治療前后的神經功能缺損程度、日常生活活動能力、生活質量比較(,分)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與常規治療組治療后比較,bP<0.05
2.3 兩組患者的住院時間比較 聯合治療組患者的住院時間為(9.27±1.61)d,短于常規治療組的(10.68±1.71)d,差異具有統計學意義(t=3.797,P=000<0.05)。
2.4 兩組患者的不良反應發生情況比較 聯合治療組發生皮下瘀斑1 例,牙齦出血1 例,不良反應發生率為5.00%;常規治療組發生皮下瘀斑1 例,牙齦出血1 例,不良反應發生率為5.00%。兩組患者的不良反應發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0,P=1>0.05)。
急性缺血性腦卒中是神經系統的功能障礙。主要原因是患者大腦血管中的血栓形成,導致患者腦組織血流減少和缺血性壞死,導致患者的神經功能開始喪失并引發神經系統功能障礙[2]。如果血液供應功能在有效時間內可以達到正常狀態,則神經細胞功能可以恢復并存活。因此,治療急性缺血性腦卒中的主要目的是挽救缺血半暗帶中的神經細胞。
依達拉奉是近年來出現的一種新型羥自由基清除劑。它具有清除自由基的功能,能有效抑制自由基的形成,避免脂質過氧化,改善神經功能,減少缺血半暗帶,保護大腦,促進神經功能恢復[3]。依達拉奉在急性缺血性腦卒中患者中可抑制梗死周圍局部腦血流的減少,使腦內N-乙酰天冬氨酸在發病后第28 天的含量高于甘油。動物研究表明[4],大鼠在缺血再灌注后靜脈注射依達拉奉,可以預防腦水腫和腦梗死的進展,減輕伴隨的神經癥狀,抑制遲發性神經元死亡。
丁苯酞與從芹菜種子中提取的L-芹菜A 具有相同的結構,并且是合成的外消旋體。研究表明[5],丁苯酞和依達拉奉注射液聯合應用可顯著改善急性缺血性腦卒中患者的中樞神經系統損害,并可促進神經功能的恢復。本研究結果顯示,聯合治療組患者的總有效率高于常規治療組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組患者的NIHSS 評分均較本組治療前降低,ADL、QOL 評分均較本組治療前升高,且聯合治療組患者的NIHSS 評分低于常規治療組,ADL、QOL 評分均高于常規治療組,差異具有統計學意義(P<0.05)。聯合治療組患者的住院時間短于常規治療組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者的不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。可見,兩種藥物聯合的療效更好。
溶栓治療有嚴格的時間窗口,臨床上最常用的治療仍然是藥物保守治療。其中,依達拉奉是一種腦保護劑,丁苯酞是一種抗炎和新生血管藥物。臨床上,急性缺血性卒中的發病機制尚不完全清楚。多數學者認為急性缺血性腦卒中與患者的遺傳背景和生活習慣有關,高血壓、高脂血癥和糖尿病是該病的主要病因[6]。由于急性缺血性腦卒中尚無特效藥,為了降低病死率和致殘率,改善患者的神經功能是治療的主要途徑。依達拉奉是一種自由基清除劑,能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環素的產生,減少白三烯的產生,具有抗炎、抑制遲發性神經元死亡、減少缺血半暗帶的作用。這兩種藥物聯合使用可以保護神經功能。根據相關研究,腦缺血缺氧時自由基的增加會造成急性腦卒中患者的缺血性損傷,自由基與細胞大分子反應后,會引起脂質體、蛋白質和DNA 的過氧化,從而損害神經功能。作為一種自由基清除劑,依達拉奉具有很強的親脂性,可以快速穿越血腦屏障,到達損傷部位,抑制脂質體、DNA 和蛋白質的過氧化速率,清除自由基,保護血管,減輕腦損傷程度[7]。
綜上所述,常規穩定斑塊、調脂、抗血小板、改善微循環、降糖降壓等藥物聯合依達拉奉、丁苯酞治療急性缺血性腦卒中效果好。