標準大骨瓣減壓術對重型顱腦損傷患者髓鞘堿性蛋白、前白蛋白及炎性因子水平的影響

張建才

（安丘市人民醫院神經外科，山東濰坊 262100）

顱腦損傷是一種常見的神經外科急癥，臨床主要表現為意識障礙、頭痛、嘔吐等癥狀，一旦發生損傷，顱內壓呈急劇升高趨勢，致使病情異常兇險，且患者預后較差，因此，應及時降低患者的顱內壓以改善預后與降低并發癥發生率。現階段，臨床治療重型顱腦損傷主要采用常規骨瓣開顱術，其可通過清除顱內血腫與腦損傷病灶而減輕患者的腦組織損傷，但由于該項手術無法有效咬除顱內蝶骨嵴中外側，限制了患者外側裂靜脈的回流，會引發腦血流灌注降低，進而加重腦缺血、缺氧、腦組織腫脹[1]。而標準大骨瓣減壓術由于術中骨窗面積較大，對壞死與血腫組織的暴露更充分，使顱內顳葉面得到了最大程度的減壓；同時通過咬除蝶骨嵴中外側，解除了對側的直接壓迫，更有利于患者術后康復，故臨床常將其用于治療惡性大腦中動脈梗塞等疾病[2]。本研究旨在探討標準大骨瓣減壓術對重型顱腦損傷患者血清髓鞘堿性蛋白（MBP）、前白蛋白（PA）與血清腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、降鈣素原（PCT）、超敏 -C反應蛋白（hs-CRP）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機數字表法將安丘市人民醫院2020年1月至2021年4月收治的重型顱腦損傷患者100例分為兩組，各50例。對照組患者中男性30例，女性20例；年齡19~70歲，平均（44.52±5.65）歲；受傷至就診時間31~300 min，平均（84.85±15.46）min。研究組患者中男性31例，女性19例；年齡20~70歲，平均（44.82±5.74）歲；受傷至就診時間30~300 min，平均（84.87±15.85）min。兩組患者一般資料經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：與《現代顱腦損傷學》[3]中重型顱腦損傷的診斷標準符合，且經頭顱CT檢查確診者；伴有意識障礙、昏迷等癥狀者；單側或雙側瞳孔散大者等。排除標準：合并其他腦血管疾病者；肝、腎等功能嚴重異常者；近期服用過抗凝藥物者等。所有患者家屬均已簽署知情同意書，且本研究已經院內醫學倫理委員會審核批準。

1.2 手術方法 兩組患者入院后均采用減輕腦水腫、降低顱內壓、糾正酸中毒等常規藥物治療。對照組患者在常規治療的基礎上實施常規骨瓣開顱術：患者全身麻醉，取平臥位，使其頭部向健側偏約45°，確定顱內病變位置后，依據患者的具體損傷情況作一馬蹄形骨瓣切口，骨瓣大小為8 cm×10 cm，經頭皮切開后，徹底清除壞死的腦組織與顱內血腫，以利于減壓，然后懸吊硬腦膜，放置引流管，最后行硬腦膜擴大切開減張縫合。研究組患者在常規治療的基礎上實施標準大骨瓣減壓術：患者麻醉、體位同對照組，選取患者顴弓上耳屏前約10 mm處作一切口，沿著耳廓、頂結節、矢狀線中線方向延伸至前額發際，切開時應避開顳淺動脈，以保證顳深動脈網絡的完整性；再沿向前平皮緣與向下平顴弓開窗，范圍應以一側顱骨的2/3為宜，面積為12 cm×15 cm，通過咬除蝶骨嵴，充分暴露前、中顱窩，后硬腦膜行放射狀剪開，仔細觀察顱內挫裂、血腫及壞死組織情況，徹底清除并充分止血，最大程度使顱內壓降低，然后進行減張縫合硬腦膜，后放回、固定骨瓣，以恢復顱腔內的生理密閉空間，逐層縫合，術后于患者皮下或硬膜下殘腔放置引流管，注意引流袋的高度應與患者頭部持平。兩組患者均于術后予以常規抗感染、補液等治療，并進行3個月的跟蹤隨訪。

1.3 觀察指標 ①疾病相關因子。分別于術前與術后1個月，采集兩組患者外周靜脈血5 mL，進行離心處理（3 000 r/min的轉速，時間10 min）后取上層血清，采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清MBP與PA水平。②炎性因子。血液采集與血清制備方式同①，采用酶聯免疫吸附實驗法檢測兩組患者術前與術后1個月的血清TNF-α、PCT及hs-CRP水平。③顱內壓與生活質量、神經功能。分別于術前與術后4 h，使用顱內壓無創綜合檢測分析儀檢測兩組患者的顱內壓；并于術前與術后3個月采用日常生活活動能力（ADL）[4]與美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）[5]分別評估兩組患者的生活質量、神經功能，其中ADL總分為100分，得分越低表示生活質量越差；NIHSS總分為42分，得分越低表示神經功能損傷越小。

1.4 統計學分析 應用SPSS 22.0統計軟件分析數據，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 疾病相關因子 術后1個月兩組患者血清MBP水平均低于術前，且研究組低于對照組；血清PA水平均高于術前，且研究組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者疾病相關因子比較（±s）

表1 兩組患者疾病相關因子比較（±s）

注：與術前比，＊P＜0.05。MBP：髓鞘堿性蛋白；PA：前白蛋白。

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2.2 炎性因子 術后1個月兩組患者血清TNF-α、PCT、hs-CRP水平均低于術前，且研究組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者炎性因子比較（±s）

表2 兩組患者炎性因子比較（±s）

注：與術前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子 -α；PCT：降鈣素原；hs-CRP：超敏 -C反應蛋白。

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2.3 顱內壓與生活活動能力、神經功能 術后4 h兩組患者的顱內壓水平與術后3個月的NIHSS評分均低于術前，且研究組低于對照組；而術后3個月兩組患者的ADL評分均高于術前，且研究組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者顱內壓與生活質量、神經功能比較（±s）

表3 兩組患者顱內壓與生活質量、神經功能比較（±s）

注：與術前比，*P＜0.05。ADL：日常生活活動能力；NIHSS：美國國立衛生研究院卒中量表。1 mmHg=0.133 kPa。

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3 討論

重型顱腦損傷主要由交通事故、高空墜落等外力作用，導致患者頭顱受損，發生昏迷與意識障礙等。一旦發生顱腦損傷，應及時給予手術治療，以免持續性的高顱內壓與腦水腫威脅患者的生命安全，常規骨瓣開顱術通過有效降低患者的高顱內壓、清除顱內血腫與壞死組織等措施，在一定程度上緩解了患者的臨床癥狀，但其在應用中易導致患者術中減壓不充分，腦組織出現缺血、缺氧等情況，不利于其術后康復[6]。

標準大骨瓣減壓術可通過去除顱內的大面積壞死組織與血腫來增加潛在顱腦容量，獲取更廣闊的手術視野，同時充分暴露重型顱腦損傷患者的顱前窩，進而有利于實施更充分的止血、徹底清除硬膜下血腫等措施，且由于骨窗范圍較大，有效限制了顱內壓升高現象，以此改善腦循環，促進腦組織血流灌注量增加，也有利于神經功能的恢復，提高生活質量[7-8]。血清MBP是強堿性膜蛋白之一，其可經過受損的血腦屏障進入血液循環，其表達水平與腦細胞損傷的嚴重性呈正相關；而血清PA被認為是評估機體營養狀況的標志物，當顱腦發生損傷時，損傷部位可在短時間內出現急性期反應，改變體內的營養代謝，致使血清PA水平降低。本研究結果顯示，與術前比，術后1個月研究組患者的血清MBP，術后4 h的顱內壓水平，以及術后3個月的NIHSS評分均降低，且研究組低于對照組，而術后1個月血清PA水平與術后3個月的ADL評分均高于對照組，表明標準大骨瓣減壓術治療重型顱腦損傷可有效調節疾病相關因子水平，降低顱內壓，改善神經功能，提高生活質量。

血清TNF-α、PCT及hs-CRP參與機體的炎癥反應，在機體發生感染或創傷時，均呈急速升高狀態，且炎性因子水平升高，可導致神經炎癥的發生，引起腦細胞損傷、顱內壓升高、顱內水腫等不良反應的發生。本研究結果顯示，術后1個月研究組患者血清TNF-α、PCT、hs-CRP水平均低于對照組，表明標準大骨瓣減壓術治療重型顱腦損傷可通過對壞死組織的徹底清除，促進患者術后炎癥反應的減輕。分析其原因在于，標準大骨瓣減壓術可通過有效限制顱內壓升高、抑制腦血管痙攣、改善腦循環等減輕顱內高壓對顱內重要組織的壓迫，并且給患者創造了更好的顱內代償，緩沖了顱內壓增高現象，有利于腦組織液恢復正常循環，抑制炎性反應，有利于預后[9]。

綜上，與常規骨瓣開顱術比較，應用標準大骨瓣減壓術治療重型顱腦損傷可有效地調節疾病相關因子水平，改善患者的神經功能與生活質量，降低患者顱內壓，且由于術中對患者顱內壞死組織清除更徹底，減輕了因手術給患者帶來的炎性因子水平升高現象，建議臨床推廣與應用。