無創(chuàng)正壓通氣治療重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭對患者血氣指標和炎性因子的影響

姜慶平

（宜良縣第二人民醫(yī)院內(nèi)科，云南昆明 652100）

支氣管哮喘是發(fā)病率較高的慢性炎癥性疾病，患者表現(xiàn)為氣促、咳嗽、喘息、胸悶等，容易在夜間、清晨發(fā)作，與空氣污染、劇烈運動、接觸室內(nèi)外變應(yīng)原、呼吸道病毒感染等有關(guān)，且可隨疾病進展出現(xiàn)呼吸衰竭，對患者生命安全造成嚴重威脅。目前臨床在治療重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭時主要采用支氣管擴張劑、擴血管、吸氧、補液等方式進行對癥治療，但部分患者可能發(fā)生氣道內(nèi)痰栓、代謝酸中毒等情況[1]。相關(guān)報道指出，無創(chuàng)正壓通氣無需氣管插管，能夠減少氣道阻力與呼吸做功，緩解患者呼吸肌疲勞狀態(tài)，有助于增強支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者有效呼吸[2]。基于此，本研究就重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者接受無創(chuàng)正壓通氣治療效果及對其血氣指標與炎性因子的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)隨機數(shù)字表法將宜良縣第二人民醫(yī)院2019年5月至2020年8月收治的60例重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者分為對照組（30例，采用支氣管擴張劑、糾正水和電解質(zhì)紊亂、吸氧等常規(guī)治療）與觀察組（30例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療）。對照組中男、女患者分別為13、17例；年齡46~78歲，平均（62.51±11.42）歲；病因：急性上呼吸道感染8例，劇烈運動5例，過敏反應(yīng)9例，過度疲勞5例，情緒波動3例。觀察組中男、女患者分別為12例、18例；年齡45~76歲，平均（61.39±10.27）歲；病因：急性上呼吸道感染9例，劇烈運動4例，過敏反應(yīng)11例，過度疲勞4例，情緒波動2例。對比兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可實施組間對比。納入標準：符合《支氣管哮喘基層診療指南（實踐版·2018）》[3]中重癥哮喘的相關(guān)標準者，同時符合《無創(chuàng)正壓通氣急診臨床實踐專家共識（2018）》[4]中呼吸衰竭的診斷標準者；臨床癥狀為胸悶、呼吸急促等，且伴有不同程度的二氧化碳潴留、缺氧者；發(fā)病6 h內(nèi)入院就診者等。排除標準：呼吸驟停者；嚴重神經(jīng)障礙疾病者；意識喪失者；合并重要臟器功能障礙者；對本研究使用藥物存在過敏反應(yīng)者；心律失常者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準，且患者及其家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對照組患者采用支氣管擴張劑、擴張血管劑、糾正水和電解質(zhì)紊亂、補液、吸氧等常規(guī)治療[5]。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者加用無創(chuàng)正壓通氣治療，取患者仰臥位，選擇適宜無創(chuàng)正壓呼吸機面罩并佩戴，調(diào)節(jié)為S/T模式，參數(shù)設(shè)置：氧濃度40%~60%，呼氣末正壓2~6 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），氧流量3~5 L/min，呼吸頻次18~20次/min，吸氣末正壓5~20 cmH2O，治療期間可結(jié)合患者病情做出適當調(diào)整，3 h/次,3次/d。兩組患者均進行為期2周的治療。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。其中顯效：肺部無雜音，氣促、咳嗽等癥狀改善明顯，血氣指標改善程度超過80%；有效：肺部無雜音，癥狀有所改善，血氣指標改善幅度為30%~80%；無效：臨床癥狀無改善，血氣指標改善幅度小于30%，總有效率=顯效率+有效率[3]。②血氣指標。采用血氣分析儀[哈羅德（北京）科技有限公司，型號：I-STAT1300-G]測定兩組患者治療前后動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、動脈血氧分壓（PaO2），其中PaCO2參考值為35~45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；SaO2參考值為95%~98%；PaO2參考值為95~100 mmHg。③炎性因子。采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，離心（3 500 r/min，10 min）后取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測白細胞介素 -8（IL-8）、白細胞介素 -17（IL-17）水平。④將兩組患者支氣管炎、氣胸、肺不張等發(fā)生情況進行對比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，臨床療效、并發(fā)癥以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；血氣指標、炎性因子水平以（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 相較于對照組臨床總有效率的70.00%，觀察組（93.33%）升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 血氣指標 治療后兩組患者PaCO2水平與治療前比均降低，且觀察組患者的PaCO2相較于對照組下降，SaO2、PaO2水平與治療前比均升高，且觀察組患者的SaO2、PaO2相較于對照組升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣指標比較（±s）

表2 兩組患者血氣指標比較（±s）

注：與治療前比，*P＜0.05。PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：動脈血氧飽和度；PaO2：動脈血氧分壓。1 mmHg=0.133 kPa。

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2.3 炎性因子 治療后兩組患者炎性因子水平與治療前比均下降，且觀察組炎性因子水平相較于對照組下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子指標比較（±s, ng/L）

表3 兩組患者炎性因子指標比較（±s, ng/L）

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-8：白細胞介素 -8；IL-17：白細胞介素 -17。

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2.4 并發(fā)癥 相較于對照組患者并發(fā)癥總發(fā)生率的26.67%，觀察組（6.67%）下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

支氣管哮喘是臨床常見呼吸疾病，患者因支氣管平滑肌痙攣可發(fā)生黏膜水腫、充血，增加呼吸阻力，引起通氣/血流比例失調(diào)，若未進行及時、有效的治療，極易引發(fā)呼吸衰竭、代謝性酸中毒、腦重度缺氧等疾病。目前臨床常采用抗感染、吸氧、解痙等方法來改善重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者的組織供氧，以緩解患者的臨床癥狀，但后期并發(fā)癥發(fā)生率較高，極易導(dǎo)致支氣管炎、肺不張等，增加呼吸阻力，加重通氣比例失調(diào)，危及患者生命[6-7]。

相關(guān)研究表明，無創(chuàng)正壓通氣無需進行氣管切開操作便能實施正壓通氣，不會對患者身體造成傷害，且能抑制其氣道平滑肌的磷酸二酯酶的活性，減少鈣離子含量，增強平滑肌細胞活性，改善痙攣癥狀，從而消除氣道黏膜水腫，提升血管通透性與通氣質(zhì)量，確保呼吸道通暢[8]。PaCO2可以反映支氣管哮喘患者有無代謝性酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭；SaO2能夠評估患者有無缺氧；PaO2能夠判斷患者低氧血癥程度、呼吸衰竭程度。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者臨床總有效率、SaO2、PaO2相較于對照組升高，PaCO2相較于對照組下降，提示將無創(chuàng)正壓通氣治療應(yīng)用于重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者的治療中，可促進患者呼吸功能的改善，調(diào)節(jié)機體血氣指標，增強療效。同時，本研究進一步研究了并發(fā)癥的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率（6.67%）低于對照組（26.67%），其原因可能為無創(chuàng)正壓通氣具有上機便捷、無創(chuàng)的優(yōu)勢，能夠最大程度上減少患者痛苦，減輕呼吸肌疲勞狀態(tài)，促使肺部呼吸功能恢復(fù)，提高肺活量，從而達到預(yù)防患者呼吸障礙的目的，進而減少氣胸、肺不張等并發(fā)癥的發(fā)生。

重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭的病理學(xué)特點是氣道炎癥和氣道重構(gòu)，其可由各種非炎性因素刺激患者體內(nèi)的單核細胞，從而促使炎性細胞大量分泌，誘導(dǎo)T淋巴細胞向2型輔助性T細胞（Th2）方向轉(zhuǎn)化，進而導(dǎo)致1型輔助性T細胞（Th1）/Th2失衡，加重炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)呼吸衰竭的發(fā)生[9]。無創(chuàng)正壓通氣可激活蛋白激酶A與蛋白激酶G，從而降低細胞內(nèi)鈣離子濃度，加強平滑肌細胞受體的反應(yīng)性，從而起到抑制炎癥細胞與炎性因子分泌的作用，達到減輕氣管炎性反應(yīng)的目的[10]。上述數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，治療后觀察組患者炎性因子水平相較于對照組下降，提示加用無創(chuàng)正壓通氣有助于減輕重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭患者機體炎癥反應(yīng)，抑制病情進展。

綜上，采用無創(chuàng)正壓通氣治療重癥支氣管哮喘合并呼吸衰竭，有助于減輕患者機體炎癥反應(yīng)，改善血氣指標，減少并發(fā)癥的發(fā)生，增強治療效果，具有臨床推廣價值。