高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療突發(fā)性耳聾患者的臨床療效分析

盧燕梅

（廣寧縣人民醫(yī)院耳鼻咽喉科，廣東 肇慶 526300）

突發(fā)性耳聾是指不明原因、突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失。如果沒有給予及時有效的治療可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)病情惡化，甚至出現(xiàn)失聰?shù)那闆r，嚴(yán)重影響患者正常生活[1]。臨床治療主要采用激素、擴(kuò)管、營養(yǎng)神經(jīng)等聯(lián)合治療，但臨床研究表明聯(lián)合治療有效率為70%左右[2]。高壓氧治療是患者在高壓氧艙內(nèi)加壓、吸氧等方式進(jìn)行治療疾病的一種方法[3]。本研究嘗試將高壓氧用于突發(fā)性耳聾患者中，以探尋高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017 年1 月至2019 年12 月本院收治的突發(fā)性耳聾患者62例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各31例。對照組男17例，女14例；年齡22～50歲，平均（39.43±4.59）歲；病程5 h～30 d，平均（6.17±0.17）d；耳聾嚴(yán)重程度分級：輕中度6例，中重度20例，重度5例。研究組男18例，女13例；年齡21～48歲，平均（38.62±3.57）歲；病程6 h～29 d，平均（6.72±0.22）d；耳聾嚴(yán)重程度分級：輕中度7 例，中重度21例，重度3例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)純音聽閾測定確診；②鼓室壓力正常；③單側(cè)耳聾；④年齡≥18歲；⑤未接受過其他治療；⑥簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性耳道畸形；②神經(jīng)疾病；③精神疾病及認(rèn)知功能障礙；④中耳炎、藥物性耳聾；⑤既往有酒精及藥物依賴史。

1.2 方法 對照組給予藥物綜合治療，包括活血化瘀、營養(yǎng)神經(jīng)、改善內(nèi)耳微循環(huán)等，靜脈滴定100 mL 0.9%氯化鈉注射液+10 μg 前列地爾注射液（本溪恒康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093175，規(guī)格：2 mL∶10 μg/瓶），每天1 次。鼓室注射2.5 mg 醋酸地塞米松注射液（成都天臺山制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H51020723，規(guī)格：1 mL∶5 mg），每天2次。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用高壓氧治療。采用YYC22S-10 空氣加壓醫(yī)用氧艙，治療壓力設(shè)置為0.2 MPa，患者經(jīng)面罩吸氧，每次吸氧30 min休息10 min，共吸氧2次。兩組患者均治療10 d。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效、氣導(dǎo)聽閾差值以及血液流變學(xué)指標(biāo)。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)，各頻率聽閾水平恢復(fù)正常為治愈；各頻率聽閾水平提高≥30 dB為顯效；患者各頻率聽閾水平提高15～30 dB為有效；未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)為無效[4]。總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。干預(yù)前后血液流變學(xué)指標(biāo)采用全自動血液流變儀進(jìn)行測定[5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“”表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組臨床總有效率（93.55%）高于對照組（74.19%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組氣導(dǎo)聽閾差值比較 干預(yù)前，兩組患者氣導(dǎo)聽閾值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；干預(yù)后，兩組氣導(dǎo)聽閾值均低于干預(yù)前，且研究組低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組氣導(dǎo)聽閾差值比較（，dB）

表2 兩組氣導(dǎo)聽閾差值比較（，dB）

組別研究組對照組t值P值例數(shù)31 31干預(yù)前71.31±7.59 71.25±7.42 0.032 0.487干預(yù)后50.31±5.19 63.32±6.47 8.733 0.000 t值12.716 4.485 P值0.000 0.000

2.3 兩組血液流變學(xué)比較 干預(yù)前，兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；干預(yù)后，兩組血液流變學(xué)指標(biāo)均低于干預(yù)前，且研究組低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血液流變學(xué)比較（）

表3 兩組血液流變學(xué)比較（）

注：與本組干預(yù)前比較，aP＜0.05；與對照組干預(yù)后比較，bP＜0.05

組別研究組對照組紅細(xì)胞變形指數(shù)0.95±0.07 0.70±0.05ab 0.94±0.02 0.81±0.03a例數(shù)31 31時間干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后血漿黏度（mPa·s）1.92±0.12 1.67±0.21ab 1.92±0.11 1.79±0.26a全血高切還原黏度（mPa·s）5.51±0.13 4.26±0.17ab 5.52±0.16 4.94±0.23a全血低切還原黏度（mPa·s）14.71±1.35 12.31±1.51ab 14.72±1.36 13.70±1.58a血細(xì)胞聚集指數(shù)6.13±0.14 4.66±0.13ab 6.14±0.17 5.18±0.31a

3 討論

突發(fā)性耳聾發(fā)病與病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙等因素有關(guān)，其中內(nèi)耳微循環(huán)障礙為主要發(fā)病原因[6]。內(nèi)耳組織的血管均為終端血管，無側(cè)支循環(huán)，因此，氧氣從細(xì)血管處到達(dá)毛細(xì)胞處所需要的輸氧時間較長，而毛細(xì)胞在缺氧狀態(tài)下易出現(xiàn)損傷，耳蝸神經(jīng)病理性損害，造成患者出現(xiàn)聽力障礙[7]。病毒感染時，患者耳朵內(nèi)紅細(xì)胞發(fā)生凝集，血小板黏滯度上升，導(dǎo)致血流速度減慢，引起耳內(nèi)微循環(huán)障礙，對患者聽覺器官造成損害[8]。因此，臨床治療突發(fā)性耳聾中應(yīng)注重改善耳內(nèi)組織的微循環(huán)，從而改變毛細(xì)胞缺氧、缺血狀態(tài)。臨床中常采用神經(jīng)營養(yǎng)劑、擴(kuò)血管、激素藥物等治療，但在改善微循環(huán)方面效果不佳。

高壓氧是指給予患者加壓、吸氧的環(huán)境，提高患者動脈血氧含量，有利于提高耳內(nèi)的氧分壓，從而緩解缺氧狀態(tài)，有利于避免毛細(xì)胞由于缺氧而變性和壞死，改善突發(fā)性耳聾患者臨床癥狀[9]。

本研究結(jié)果顯示，研究組臨床總有效率（93.55%）高于對照組（74.19%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)后，兩組氣導(dǎo)聽閾值均低于干預(yù)前，且研究組低于對照組（P＜0.05）。提示突發(fā)性耳聾采用高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療有利于改善患者聽力。分析原因?yàn)椋邏貉蹩捎行岣哐醴謮海黾用?xì)血管內(nèi)氧氣彌散距離，避免耳內(nèi)毛細(xì)胞因缺氧發(fā)生的變性壞死，改善毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性，有效降低病變血管的滲透性，有利于修復(fù)聽神經(jīng)、聽覺細(xì)胞，促進(jìn)患者聽力水平恢復(fù)。

突發(fā)性耳聾嚴(yán)重程度與與血液流變學(xué)密切相關(guān)[10]。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后，研究組血液流變學(xué)指標(biāo)低于對照組（P＜0.05）。說明突發(fā)性耳聾采用高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療可改善血液流變學(xué)水平，與蔡躍鋒等[11]研究結(jié)果一致。經(jīng)臨床分析可知，高壓氧療法可擴(kuò)張椎-基底動脈，提升內(nèi)耳的內(nèi)、外淋巴液的氧分壓，增加機(jī)體椎-基底動脈血流量，加快血液流動，降低毛細(xì)血管壁的通透性和血液黏度，從而改善微循環(huán)，緩解缺氧狀態(tài)。

綜上所述，突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療有利于患者聽力恢復(fù)，改善患者血液流變學(xué)水平。