淀粉酶不高的重癥壞死性胰腺炎1 例并文獻復習

肖琪，蒲康，段降龍

（1.西安醫學院，陜西 西安 710000；2.陜西省人民醫院，陜西 西安 710000）

0 引言

重癥壞死性胰腺炎（Severe necrotizing pancreatitis）屬消化系統危重病，病情兇險，因飲食習慣改變，我國發病率逐年升高，血尿淀粉酶明顯升高常作為診斷標準之一，患者血尿淀粉酶及脂肪酶不高的情況較為罕見，若癥狀體征不典型極易誤診。對病情危重患者的精確診斷顯得尤為重要，本文報道1 例淀粉酶不高的重癥壞死性胰腺炎，并回顧相關文獻如下。

1 病例資料

患者男性，41 歲，因“腹痛納差2 天”入院。既往體健。查體：生命體征平穩，腹部略膨隆，余無明顯異常。入院后查血常規:WBC9.37×109/L,NEU0.91,HB110g/L,余正常;肝腎功離子:總蛋白48.5g/L,白蛋白25.8g/L,淀粉酶17U/L，脂肪酶24U/L;尿淀粉酶30 U/L；超敏CRP＞5,CRP136.71mg/L；BNP234pg/mL;糖化血紅蛋白10.6%；PCT2.24ng/mL。腹部超聲示提示：右上腹部探及一不規則低回聲區域，范圍約8.6×5.2cm，邊界不清，輪廓不規則，內回聲欠均勻，其內可見絮狀低回聲及條帶狀中強回聲（圖A）。腹部CT 平掃示：急性胰腺炎伴胰周滲出、腹盆腔積液、部分包裹，腹盆壁水腫（圖B）。初步診斷：1.急性胰腺炎2.電解質紊亂3.低蛋白血癥。入院即抗感染及抑制胰酶分泌并營養支持等治療。患者癥狀持續加重，隨后修正診斷為：1.重癥壞死性胰腺炎2.低蛋白血癥3.電解質紊亂4.腹腔積液。堅持糾正電解質紊亂、低蛋白血癥等對癥治療并B 超引導下腹腔置管引流、雙管沖洗，84 天后患者胰腺壞死及膿腫明顯好轉并出院，住院期間查血淀粉酶5 次，最高50U/L，最低13U/L；查尿淀粉酶10 次，最高213U/L，最低27U/L（圖C）。出院患者門診每月復查1 次，共3 次， CT 復查胰腺未見明顯異常，隨訪1 次患者無不適，飲食正常，血糖控制可。

圖A 腹部B 超示胰腺炎性改變

圖B 腹部CT 示胰腺炎并胰周壞死

圖C 住院期間血淀粉酶變化曲線

2 討論

重癥壞死性胰腺炎可因膽道阻塞或酒精刺激在短期內引起胰腺大面積壞死，預后不良。膽道結石阻塞膽總管末端或使oddi 括約肌痙攣，膽汁逆流，激活胰蛋白酶原等系列蛋白酶，致使胰腺自我消化誘發急性炎癥是胰腺炎最常見病因；飲酒也是常見原因之一，酒精刺激消化系統可使胰腺大量分泌，濃度增加不利于小胰管排出，同時十二指腸乳頭水腫，oddi 括約肌痙攣，部分膽汁及十二指腸液反流激活胰酶引發急性胰腺炎，病情嚴重者危及生命[1]。遺傳學證據表明IL23Rrs11209026 A 等位基因與急性胰腺炎有關，RIPK2 rs42490-G 等位基因與重癥胰腺炎風險增加有關[2]。與囊性纖維化跨膜轉導調節因子（CFTR）有關基因突變也是誘發急性胰腺炎的可能原因[3]。另有學者報道通過16S rRNA 基因測序和qPCR，發現腸道菌群失調和壞死性胰腺炎中大腸桿菌MG1655 顯著增加，故而證明腸道微生物群參與胰腺急性損傷[4]。其它常見的因素有高脂血癥、創傷應激、免疫系統因素等。

淀粉酶不高的重癥壞死性胰腺炎極為少見，一旦發生則易誤診，增加死亡風險。可能的原因有：（1）個別患者對淀粉酶缺乏敏感性，曾有學者報道1 例體內缺乏異淀粉酶的胰腺炎患者表現出正常的血淀粉酶水平[5]；（2）急性胰腺炎患者胰腺組織大量壞死，淀粉酶不足，微循環受損甚至栓塞，可使血淀粉酶升高不明顯[6,7]；（3）通常患者血清淀粉酶升高在12h以內，12-72h 達到峰值并于5 天內降至正常，若患者就醫時間大于5 天，血清淀粉酶被清除，則無法測出[8]，尤其膽源性胰腺炎患者淀粉酶下降速度明顯快于酒精性胰腺炎；（4）之前發作過胰腺炎此次再發，或慢性胰腺炎患者亦可出現淀粉酶不高的情況；（5）存在高脂血癥時，血液粘滯血管內皮損傷，使淀粉酶抑制物升高，可使淀粉酶水平正常或降低[9]。

診斷過程中，對于病史模糊，無明顯的膽道病史和酗酒史的患者，在腹部無典型癥狀或并存其它疾病時極易延誤診斷而失去最佳治療時機。多數患者血尿淀粉酶反應靈敏，但數據顯示淀粉酶對胰腺炎的敏感度為79%[10]而脂肪酶的陰性預測值為94%～100%[11]，可見脂肪酶升高比淀粉酶升高在評價胰腺炎時更有意義。CT、MRI 或B 超提示胰腺形態學改變及周圍炎癥滲出為診斷胰腺炎的有力證據，盡管影像技術不斷發展，診斷性腹腔穿刺依然重要，特別有急性彌漫性腹膜炎表現時，必要的手術探查可增加診斷準確性。臨床工作中應高度重視此類淀粉酶不高的胰腺炎患者，并與膽道疾病、腸梗阻、消化性潰瘍穿孔等疾病相鑒別。膽道梗阻患者的膽道壓力增高，肝充血腫大，肝區壓痛叩擊痛，有明顯黃疸且血淀粉酶升高多不超過正常值2 倍[12]。若因膽石阻塞導致膽汁逆流誘發急性胰腺炎則兩病共存；腸梗阻患者停止排氣排便，多有惡心嘔吐，腹平片可見氣液平；消化性潰瘍穿孔通常存在隔下游離氣體。

近年來胰腺炎治療越來越向多維度個體化發展，根據患者自身因素綜合評估，給予補液、營養為基礎的抗感染，抗胰腺分泌并結合微創介入、引流等綜合治療，大大提高了患者的治愈率[13]。有學者提出條件許可的情況下盡早腸內營養有助于保護腸道黏膜屏障和減少細菌移位，并可使免疫活性細胞早期介入機體對SAP 的反應，從而降低感染和胰周壞死的風險[14]。在臨床研究中，早期使用胸腺肽a1 進行免疫刺激能使機體產生更好的免疫反應并降低繼發感染率[15]。此外，壞死胰腺組織及胰周膿腫持續引流及對口沖洗在控制感染和促進胰腺修復方面有明顯作用，必要時可手術清除壞死灶。相信隨著醫學發展可以為胰腺炎患者帶來更多福音。