吳艾琳 綜述,練雪梅 審校
(1.重慶市疾病預防控制中心,重慶400042;2.重慶醫科大學公共衛生與管理學院營養與食品衛生教研室,重慶400016)
鎘(Cd),是一種天然穩定存在于地殼表面、含量通常較低的金屬元素,主要在電鍍、化工和電子工業等領域有著廣泛作用[1]。Cd對人體而言是一類非必需元素,不具有任何營養價值[2-3]。環境中的Cd主要通過植物進入人體內,與人體內高分子有機物結合,導致肝、腎、骨骼等發生病理改變[4],引發骨痛病等。同時,還會對人體產生生殖毒性,導致不孕或不育,甚至具有較強的致畸、致癌和致突變作用[1,5]。因此,在1971年的一次國際環境會議上Cd被列為環境污染中最為危險的5種物質之一,世界衛生組織將Cd確定為優先研究的食品污染物之一,1984年聯合國環境規劃署提出的12種具有全球意義的危險化學物質中,Cd居首位,美國農業委員會把Cd列為當前最主要的農業環境污染物。從1970年開始,國際食品添加劑聯合專家委員會(JECFA)先后召開7次會議對食品中Cd進行了安全評價[5],最后將Cd的每月耐受攝入量(PTMI)暫定為每月0.025 mg/(kg·bw),并以此作為人體Cd攝入量的安全評價依據[5]。
1.1Cd接觸途徑 Cd主要應用于工業,例如電鍍、電池、電工合金和油漆顏料等生產制作過程。近年來,隨著工業活動的增加,Cd在環境中的排放量急劇上升,通過空氣、土壤和水的作用Cd被農作物吸收,并在農作物體內富集,再通過食物鏈進入人體內[1],這成為環境中的Cd進入人體的主要途徑[6-8]。
Cd不是農作物生長的必需元素,但在作物生長過程中,卻極易被農作物吸收并富集。有研究顯示,雖然不同農作物對Cd的吸收度不同,但是水稻的吸收程度最高[9-10],對Cd的富集性較強[11]。
1.2Cd污染現狀 日本的“骨痛病”事件是世界有名的公害事件之一[12],是一起于1955—1972年發生在日本富山縣神通川流域由于重金屬尤其是Cd中毒引起的公害事件,1972年患病者達258例,死亡128例。在此之后,食品中Cd含量和安全性等問題引起世界各國的持續關注。日本、美國、泰國、韓國等國家均有膳食Cd攝入增加事件發生,甚至導致腎功能不全等疾病的事件報道[13,16]。在中國先后依照1990、1992、2000年的總膳食研究開展了Cd的膳食暴露評估[17],北京、江蘇、深圳等地區也開展過本地居民的膳食Cd調查,結果顯示對高消費人群而言,膳食Cd的攝入存在潛在的健康風險[18-20]。
2.1Cd對人體的急性毒性作用 Cd對人體的急性毒性一般分為吸入性和食入性2種。吸入毒性主要由職業接觸較高濃度Cd引起,主要造成肺部損害,表現為數小時內出現呼吸道刺激癥狀,病理表現為肺泡的增殖性病變。食入性主要是由于誤食Cd的化合物引起,主要造成胃腸道損傷,表現為在極短時間內,出現強烈的胃腸道刺激癥狀,導致全身疲乏、肌肉酸痛和虛脫[21]。
2.2Cd對人體的慢性毒性作用 Cd對人體的慢性危害遍布腎臟、骨骼、肝臟等多個器官,涉及生殖、免疫、心血管、神經等多個系統。
Cd導致的腎損害是最主要的慢性毒性作用,進入人體的Cd降低了腎功能,腎近曲小管的吸收功能下降,維生素D代謝異常,進而導致鈣離子的流失,造成骨軟化[21,24]。同時,Cd也可以直接損傷骨細胞和軟骨細胞,引起骨鈣和前列腺素2(PGE2)丟失,發生骨質疏松、軟骨癥和骨折等癥狀。例如,發生在日本的骨痛病,患者的主要表現為骨質疏松導致的骨軟化、腎功能不全和貧血等綜合性癥狀,并伴有嚴重疼痛感[25]。
2.3致癌、致畸、致突變作用 Cd不僅可以引起機體的急、慢性毒性作用,還可產生較強的致癌、致畸、致突變作用。不但可以誘導原癌基因表達增強,而且可與DNA產生直接或間接作用導致DNA損傷,產生致癌作用,主要為肺癌[21,24]。同時,Cd還能通過誘導肝和腎內金屬硫蛋白(MT)的合成使母體中鋅離子濃度降低,導致胚胎發育異常[26]。
3.1膳食暴露評估概述 食品安全風險評估已經被世界衛生組織、聯合國糧食及農業組織等機構作為制定食品安全標準的科學依據之一[27],而膳食暴露評估則是風險評估的重要環節,也是衡量膳食安全性的重要指標[28]。膳食暴露評估是指“對經由食品或其他相關來源攝入的生物、化學和物理性物質進行的定性和(或)定量評估”[29]。
膳食暴露評估的主要原理是整合目標人群膳食調查的食物消費水平和食品污染物的暴露水平,計算推論人體通過膳食途徑攝入某種或某類化學物的量,包括累積暴露和多途徑暴露[30]。據此計算人體對該食物中化學物的暴露量估計值,再將該估計值與健康指導值比較,從而得到風險特征描述[29]。
3.2經典膳食暴露評估模型 經典膳食暴露評估模型主要有3種:點評估模型、簡單分布模型和概率評估模型。
點評估模型是膳食暴露評估中較為保守的方法,即假定所有個體對特定食物的消費水平相同,同時在各食物中都存在某種食物成分,且含量統一。計算時,將人群的食物消費量作為固定值,乘以固定的污染物含量,累加所有來源的暴露量,由此得到人群中某化學物暴露量的點估計值[31]。點評估模型計算簡單,易于操作。可用作初步篩選,同時,在基于豐富的數據基礎上,也可以實現較為真實的精細暴露評估[32]。
簡單分布模型,將污染物設為固定水平,結合食物攝入量的分布,考慮膳食結構變異的基礎上進行評估。
概率評估模型,將污染物濃度和食物消費量看作2個總體,在獲得2個總體的各自的分布特征和相應的總體參數后,進行分層抽樣,獲得yij的概率分布,從而得到平均值,再將P50、P90、P97.5、P99作為目標人群的攝入量評估值[33]。該方法的優點在于可以對不確定性進行全面分析,也可作為一種模型產生的假設結果,是一種更為精確的膳食暴露評估,評估結果較為真實且不確定性較小[28]。
在實際應用中,較為廣泛使用的是點評估模型和概率評估模型。聯合國糧農組織和世界衛生組織下的食品添加劑聯合專家委員會(JECFA)和歐盟曾經都采用點評估模型進行初步的暴露評估,當污染物暴露量大于PTMI時,再用概率評估模型作進一步分析。
3.3現階段基于Cd的膳食暴露評估進展 在美、英、法等發達國家均已開展Cd的膳食暴露評估。EGAN等[34]研究顯示,美國成人Cd的攝入量雖低于PTMI的15%~18%,但攝入量仍處于較高水平,約11.5~14.2 μg/d;GILLIAN等[35]研究結果顯示,英國成人Cd攝入量為14 μg/d;LEHLANC等[36]研究結果顯示,根據法國第1次總膳食研究,法國成人膳食Cd的平均暴露量為PTMI的4.3%,兒童膳食Cd的平均暴露量為PTMI的5.7%,但低年齡兒童組暴露量較高。
目前,我國對人群Cd攝入量的研究大多基于人群的總膳食調查。高俊全等[17]根據3次全國總膳食研究(1990、1992、2000年),以成年男子為例,發現Cd的全國平均膳食攝入量呈上升趨勢,2000年我國成年男子膳食Cd的平均暴露量為22.2 μg/d,雖未超過PTMI限值,但與各國相比仍然較高[17]。同時,張磊等[32]研究結果顯示,低年齡組人群Cd暴露量最高,暴露量最高值出現在4~7歲女童。而我國其他省市也開展了針對各省的膳食Cd暴露評估。聞劍等[37]利用2002年廣東省居民膳食調查,結合2004—2005年廣東省各類食品Cd平均濃度的檢測資料,得到成人Cd的膳食暴露量平均值占PTDI的108.3%,而其后,周少君等[10]根據對廣東省2012年市售大米的Cd含量研究結果顯示,廣東省調查人群的大米Cd暴露量低于JECFA推薦的PTMI值,而2~7歲兒童的Cd暴露量較高,超過了PTMI值。田明勝等[38]研究結果顯示,上海市居民每天Cd的膳食暴露量均數占Cd FFDI的47.9%,主要暴露來源為谷類。宋曉昀等[39]利用點評估和簡單分布評估對江蘇省居民膳食Cd暴露進行評估,點評估結果顯示,江蘇省各年齡組居民Cd的平均膳食暴露量遠高于Cd的FTMI,簡單分布評估結果顯示,江蘇省各年齡組人群Cd的膳食暴露量的平均值僅為點估計暴露量平均值的1/40~1/20,且遠低于JECFA制定的Cd PTMI值,主要暴露來源為谷類。
隨著國際化合作的日益緊密,食品安全問題已成為各國共同關注的話題。食品安全問題不但是影響我國農業和食品產業國際競爭的關鍵因素,更是關乎國計和民生問題。Cd作為一種對人體危害較大的重要食品污染物,評估其質量安全是食品安全的重中之重,研究其Cd污染現狀及評估其膳食暴露情況,對國民的食品安全具有深遠影響和實際意義。根據目前研究結果顯示,我國膳食Cd暴露主要來源于谷類及其制品,對于高攝入量人群和低年齡組人群,膳食Cd暴露仍存在潛在的健康風險。這提示應加強流通食品的源頭管控,確保流入市場的食品安全,同時,加強對污染物排放的監管,控制環境中污染物含量。目前,通用的膳食暴露評估方法基本沿用的歐美國家的經典膳食暴露評估模型,但由于各國甚至各地間消費模式、污染物的分布模式等存在較大差異,因此,根據被調查人群當地的實際情況,構造符合本地居民的膳食暴露評估模型,進一步完善本地食品安全評價體系將成為下一步研究的重點。