郭 亞,韓升波,余金彪
(鄭州市中醫(yī)院,河南 鄭州 450007)
急性心肌梗死是指在冠狀動脈粥樣硬化的病變基礎上,因過勞、激動、暴飲暴食、便秘等各種誘因引發(fā)斑塊破裂,形成持續(xù)性缺血缺氧,最終造成心肌細胞壞死,其臨床表現(xiàn)為劇烈且持久的胸骨后疼痛,嚴重者可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭,甚至危及生命[1]。機體在急性心肌梗死類疾病而造成炎性損傷后,白介素-6(IL-6)水平可迅速增高;腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在疾病初期可增高表達量,其水平與病情的嚴重程度密切相關(guān);超敏C反應蛋白(hs-CRP)可在機體組織受到損傷后,短時間內(nèi)水平迅速上升[2,3]。本研究旨在探討急性心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP的水平變化及意義。
選取鄭州市中醫(yī)院2018年2月~2020年2月收治的急性心肌梗死患者100例,均符合《急性心肌梗死診斷》[1]中急性心肌梗死的相關(guān)診斷標準,按照心功能分級[2]分為Ⅱ級組32例、Ⅲ級組30例、Ⅳ級組38例;其中Ⅱ級組男15例,女17例;平均年齡(57.32±2.13)歲;Ⅲ級組男16例,女14例;平均年齡(57.94±3.18)歲;Ⅳ級組男17例,女21例;平均年齡(57.16±3.09)歲。另按照疾病類型分為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)組50例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEM)組50例;其中STEMI組男26例,女24例;平均年齡(55.13±3.11)歲;NSTEM組男27例,女23例;平均年齡(55.27±3.06)歲。另選取醫(yī)院進行體檢的健康志愿者50例作為對照組,其中男27例,女23例;平均年齡(56.31±2.13)歲。所有研究對象性別、年齡等一般資料經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間可比。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核并批準。
比較不同心功能分級及對照組血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。采集所有研究對象清晨空腹靜脈血5 mL,3 000 r/min離心10 min,分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法對其進行測定。比較不同疾病類型及對照組血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。血液采集、血清制備及檢測方法同上。比較不同心功能分級血清IL-6、TNF-α、hs-CRP陽性率。陽性判斷標準:IL-6>7 pg/mL,TNF-α>30 fmol/mL,hs-CRP>10 mg/L。


表1 不同心功能分級與對照組血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較

表2 不同疾病類型及對照組血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較

表3 不同的功能分級血清IL-6、TNF-α、hs-CRP陽性率比較 %
急性心肌梗死是由于粥樣板塊破裂后,血液中的血小板在表面聚集,進而形成血塊,阻塞冠狀動脈管腔,從而導致心肌缺血壞死,因此早期診斷在急性心肌梗死的臨床治療中尤為重要。
IL-6的生物活性較高,可調(diào)節(jié)多種細胞的生長與分化,其在機體抗感染、免疫調(diào)節(jié)及急性應激反應中具有重要作用,研究顯示,急性心肌梗死疾病的發(fā)生與IL-6水平的上升密切相關(guān)[3];此外其還可通過干預細胞的粘附性和活動力,促進血栓的生成,進而促進急性心肌梗死病情的進展;TNF-α是由巨噬細胞分泌的一種炎性因子,其處于炎癥反應的起始階段,可同時誘導多種炎性細胞大量釋放,進而導致機體出現(xiàn)級聯(lián)炎癥反應,加重心肌損傷;其還可抑制血管內(nèi)皮細胞中血栓調(diào)節(jié)素的分泌,導致血栓調(diào)節(jié)素無法與凝血酶有效結(jié)合,進而降低抗凝因子的正常作用,促使凝血、纖容失衡,最終導致血栓的形成;hs-CRP是機體受到炎癥刺激時肝細胞合成的急性時相蛋白,其可在機體心肌細胞缺血缺氧的情況下大量表達與分泌,在炎癥開始數(shù)小時后其含量即可升高,不僅可預測急性心肌梗死的發(fā)生,還可反映該疾病的嚴重程度[4]。本研究結(jié)果顯示,隨著心功能分級的增加及疾病程度的加重,急性心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP的陽性率均呈上升趨勢,提示血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平越高,心功能分級越高,急性心肌梗死患者病情越嚴重,因此血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平變化對急性心肌梗死患者病情判斷具有重要的臨床價值。
綜上,血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平檢測可作為判斷急性心肌梗死病情嚴重程度的重要指標,有利于臨床醫(yī)師診治疾病,值得臨床推廣應用。