楊超 文頤 崔凱軍
(1.四川大學華西醫院心內科,四川 成都 610041; 2.四川省攀枝花市中心醫院心內科,四川 攀枝花 617000)
左室穹頂部(left ventricle summit,LV Summit)位于左室出口外側,是左室流出道的組成部分。該部位在解剖上與冠狀血管、右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)和主動脈竇等結構毗鄰,是重要的室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)起源部位,約占全部左室起源VA的14.5%[1]。隨著對LV Summit及其毗鄰結構解剖的深入了解,以及標測方法與消融技術的進步,LV Summit起源室性心律失常(LVS VA)射頻消融可靠性和安全性不斷提升。即便如此,在臨床實踐中對于LVS VA射頻消融治療存在諸多困難。現將LVS VA解剖特點、標測技術和消融方法研究進展做一綜述。
LV Summit(圖1)構成了左室的最高部分。通常其狹義解剖定義為左室頂部心外膜三角形區域,其頂點為左主干發出左前降支與左回旋支分叉處,底部為前降支的第一間隔支與回旋支外側前方之間的弧形連線。心大靜脈(great cardiac vein,GCV)與前室間靜脈(anterior interventricular vein,AIV)從側面將其分為兩個區域。GCV與AIV之間發出與圓錐靜脈的交通支,稱之為Summit靜脈[2]。部分患者AIV與RVOT前間隔以及LV Summit距離<10 mm[3]。靠近三角形頂端的內側區域,緊靠左主干且覆蓋脂肪墊,該部位因無法進行導管消融,被稱為不可到達的區域。靠近三角形外側和下部的區域,距離冠狀動脈有一定距離,可通過冠狀靜脈或心外膜途徑進行標測和消融,稱作可到達區域。LV Summit下方是左室開口的基底部,緊靠室間隔,此處心組織厚度可達15~18 mm。Chung等[4]研究發現絕大部分LVS VA術后復發患者VA起源部位均位于此部位的心肌深部。LV Summit廣義解剖定義還包含RVOT間隔部、主動脈瓣-二尖瓣連接處及左冠狀動脈竇。RVOT包繞于主動脈根部上方、前方和左側。左、右肺動脈竇的后方與左冠狀動脈竇以及左、右冠狀動脈竇連接部貼靠緊密[5]。LV Summit與臨近解剖結構的毗鄰關系,為該部位VA標測與消融提供了多種途徑。
LVS VA心電圖(electrocardiogram,ECG)大致形態呈右束支傳導阻滯形態,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均呈高大的R波,且Ⅲ導聯R波更高。也有部分病例呈左束支傳導阻滯形態,此類病例胸導聯均在V3之前移行。ECG具有假δ波時限≥34 ms,類本位曲折時間≥85 ms,QRS波群時限>200 ms,RS波持續時限>121 ms,最大偏轉指數≥0.55提示VA起源于LV Summit。ECG具有aVL/aVR導聯Q波比值>1.85,V1導聯R/S波比值>2以及V1導聯無Q波提示此類VA可從心外膜消融成功[6]。ECG呈右束支傳導阻滯形態、aVL與aVR Q波振幅比>1.1,V5與V6導聯存在S波提示此類VA可從GCV/AIV消融成功[1]。Ⅲ導聯與Ⅱ導聯R波振幅比>1,胸前導聯移行在V2之后,V5~V6導聯無S波,提示VA起源于心肌深部[7]。與V1和V3導聯比較,V2導聯的R波突然消失,稱為V2導聯R波“破壞模式”,該征象表明VA起源于過于靠近前降支而無法通過心外膜途徑進行消融[8]。

注:RCC:右冠狀動脈竇;LCC:左冠狀動脈竇;NCC:無冠狀動脈竇;RCA:右冠狀動脈;LAD:左冠狀動脈前降支;TV:三尖瓣;MV:二尖瓣。圖1 LV Summit解剖結構
現代三維標測技術和導管技術提高了電解剖建模、心腔內電信號識別與標測的準確性和自動化程度。在增加消融成功率的同時保障患者的安全,減少手術透視時間[9]。
Li等[10]研究發現LVS VA消融治療時使用Carto UNIVU模塊結合冠狀動脈造影可避免冠狀動脈損傷。研究共有22例LVS VA患者,消融靶點與最近冠狀動脈的距離為(8.0±3.1)mm,離最近冠狀動脈距離<5 mm的3例,所有消融過程均未發現冠狀動脈損傷。平均隨訪12個月,有21例(95.5%)患者VA未復發。
Carto Segmentation是Carto三維標測系統包含的模塊,可以將心臟三維CT重建與電解剖標測結合。具有學習曲線短、建模速度快和識別精度高的特點,可提供主動脈根部、冠狀血管和LV Summit可視化模型。與電解剖模型精確結合后可用于指導消融LVS VA,而不需要重復的冠狀動脈造影[11]。Zou等[12]在進行主動脈根部及GCV消融時,利用上述技術測量冠狀動脈與導管之間的距離。當測量距離<5 mm時,使用冠狀動脈造影驗證距離。結果23例患者中有20例患者避免使用血管造影,射線量減少80.6%(P=0.088)。2例左冠狀動脈竇起源的患者由于接近冠狀動脈而未進行消融,其余患者均消融成功(91.3%),所有患者手術過程中未發生冠狀動脈損傷。
Rivera等[13]使用心腔內超聲3D建模并指導LVS VA導管消融,26例患者即刻消融成功率84%,遠期復發率24%。消融后動態心電圖負荷由24%±15%降至1.5%±2%(P=0.01)。所有患者均未接受射線透視且無嚴重并發癥發生。
Briceno等[14]報道了對室間隔深部起源VA的標測技術。使用可調彎鞘到達GCV后進行冠狀靜脈造影,明確AIV及其分支的走行。通過導絲引導將3F十極導管送入AIV發出的間隔支,交換VisionWire導絲對此處進行單極標測和起搏,尋找到最早激動點和最佳起搏部位。該導絲可作為透視操作時的解剖標志,從相鄰結構距離最接近的部位嘗試射頻消融。隨訪結果發現上述治療效果確切,67%患者期前收縮完全消除或負荷明顯減少[22%±11%(治療前) vs 4%±8%(治療后),P=0.005],室性心動過速患者與術前比較植入型心律轉復除顫器放電次數明顯減少[(5±2)次(治療前) vs (1±1)次(治療后),P=0.001]。
當前冷鹽水灌注射頻消融常規使用0.9%生理鹽水,其含有高濃度的離子,可在消融導管周圍創造低阻抗環境,這使消融能量向導管周圍傳導,有效地減少了傳遞到組織的能量,將損傷深度限制在7 mm以內[15]。Nguyen等[16]報道使用0.45%生理鹽水(half-normal saline,HNS)進行導管消融,可在導管周圍獲得更高的阻抗,用于提高消融損傷深度,臨床上對94例標準消融失敗的室性期前收縮/室性心動過速患者進行HNS灌注消融。94例中有78例(83%)獲得急性成功,隨訪時間內均未復發(3.0~25.2個月,平均6.1~6.7個月)。12例(12.6%)患者出現蒸汽爆裂,但是未出現蒸汽爆裂相關的并發癥。HNS替代生理鹽水在高功率輸出射頻消融治療心肌深部起源VA是安全有效的。標準消融無效的室性期前收縮/室性心動過速可通過使用HNS成功消融。Chung等[17]也報道了類似的結果,使用HNS灌注消融治療31例常規冷鹽水灌注消融失敗的患者,21例(67.7%)患者即刻消融成功,無并發癥發生。隨訪(7.8±4.6)個月,8例(25.8%)患者復發。HNS用于初始射頻消融是否獲益尚不清楚,還需更多前瞻性研究明確最佳功率、阻抗、導管溫度和壓力參數。
Stevenson等[18]報道使用針刺消融VA,研究使用特制的消融電極(圖2),導管尖端是可調彎設計,頂部為一個圓形平面雙極電極,帶有一個可伸縮27G消融針頭,針頭可輸注生理鹽水。術中進行標準標測后在透視和心腔內超聲引導下將導管垂直貼靠于心內膜。根據組織厚度將針刺入心肌內,針頭端可進行激動及起搏標測,確定消融靶點后通過針尖消融,同時使用生理鹽水灌注沖洗針尖。初始消融功率設置15 W,最高溫度60℃。完成消融后根據需要對針刺部位進行內膜常規消融。該研究納入31例難治性VA患者(平均2次常規消融失敗),19例(73%)患者至少消融成功1種室性心動過速,5例室性期前收縮患者消融成功4例。出現1例心臟壓塞和1例植入型心律轉復除顫器電極移位。平均隨訪6個月,15例(48%)患者仍然沒有VA復發,另外6例(19%)患者在消融手術后VA發作次數減少。隨著針刺消融系統的完善和更多臨床研究結果的報道,未來針刺消融將成為LVS VA治療的新選擇。

圖2 針尖導管頭端結構
單極消融是將兩個消融導管放置在心內膜與心外膜,或者室間隔兩側(圖3)。同時對靶點進行單極消融以獲得超過常規消融的損傷深度,該方法適合心肌深部(>8 mm)起源的VA。該操作同時產生兩個阻抗熱源,提高消融靶點溫度[19]。在Yang等[20]報道的同時單極消融研究中,為確保兩個消融導管同步性,研究人員取消消融能量輸出延遲,保證消融功率提升過程中兩套射頻系統阻抗變化一致。研究納入6例患者標測定位VA均起源于心肌深部,通過提高消融功率,延長消融時間和解剖消融等方式均消融失敗。使用單極同時消融,所有患者均成功消融VA,無蒸汽爆裂及手術并發癥。平均隨訪20個月,4例患者(67%)無VA復發。
雙極消融導管放置與單極同時消融類似,但兩根消融導管分別充當正負兩級,消融過程中電流通過導管之間組織產生透壁損傷。Nguyen等[21]研究發現雙極消融正負極均使用冷鹽水灌注導管,確保導管頭端垂直貼靠可以獲得最深的組織損傷。使用非冷鹽水灌注大頭不能增加組織損傷深度,而且在增加消融功率時還會增加蒸汽爆裂風險。納入研究的14例患者,有13例手術即刻消融成功,有10例平均隨訪14個月后7例VA未復發。

A單極同時消融電解部模型

B右前斜位透視 C左前斜位透視注:Ab1.#1:一根消融電極位于右室前間隔流出道;Ab1.#2:另一根位于解剖上相對的左室流出道;LVOT:左室流出道。圖3 單極消融電解剖模型與透視示例[20]
LVS VA起源可位于心肌不同部位,可標測到最早激動的部位與起源點解剖關系緊密,常見部位如主動脈瓣下、主動脈竇、主動脈瓣-二尖瓣連接處、GCV及AIV。在對流出道心內膜與心外膜進行標測之后,發現多個部位具有相似的激動時間,提示VA心肌深部起源[22]。di Biase等[23]報道此種情況無論VA在消融過程中是否消失,都需要在多個最早激動部位依次進行射頻消融。在116例患者中,15例(13%)標測發現上述情況。與單個最早激動的患者相比,此類患者的早激動時限顯著縮短[(-26±3)ms vs(-38±6)ms,P<0.005)]。14例(93%)患者完成消融過程,即刻成功率100%。術后平均隨訪(21±5)個月,所有即刻消融成功的患者均無復發。
目前使用冷鹽水灌注消融導管常規參數在心內膜消融,其組織損傷深度約為7 mm。因此LVS心外膜起源及間隔壁內起源VA無法從心內膜面消融。Romero等[24]報道長時間高功率成功消融心外膜病灶的病例。該患者標測到VA起源第二對角支附近心外膜。與外膜VA起源點對應的內膜面使用冷鹽水灌注導管進行消融。進行了3次50 W、90 s的射頻治療。消融過程中阻抗下降>30 Ω,未發生蒸汽爆裂,消融開始后25 s心律失常終止。該操作消融損傷范圍較大,理論上易發生蒸汽爆裂,且缺乏長期隨訪結果。
經冠狀動脈無水乙醇消融術大致步驟:常規標測確定VA起源于室間隔心肌深部,進行選擇性冠狀動脈造影,利用尾端連接電生理儀的冠狀動脈導絲、球囊進行單極標測,尋找距離常規標測VA最早激動點最近的靶血管。造影證實靶血管近端完全被球囊封堵,注入冷鹽水進行觀察。若VA抑制且無房室傳導阻滯,則可注射1 mL 96%乙醇,10 min后復查造影觀察靶血管是否閉塞。如果無閉塞可再重復注射乙醇(≤5次),直至靶血管完全閉塞。Tokuda等[25]報道對27例室性心動過速患者進行經冠狀動脈無水乙醇消融治療,10例(36%)患者室性心動過速消融成功,7例(27%)患者室性心動過速得到控制。經冠狀動脈無水乙醇消融主要并發癥包括房室傳導阻滯、冠狀動脈夾層、閉塞及穿孔,選擇冠狀靜脈進行乙醇消融可有效避免上述并發癥。Kreidieh等[26]報道對7例患者進行冠狀靜脈逆行無水乙醇消融治療,其中5例為LVS VA。所有患者均即刻消融成功,所有病例無房室傳導阻滯等并發癥發生。隨訪(2±2.5)年,3例患者消融成功,4例患者復發。冠狀靜脈逆行無水乙醇消融可作為LVS VA射頻消融失敗患者備選方案。使用彈簧圈栓塞靶血管流程與乙醇消融類似,Tholakanahalli等[27]使用了Courier微導管,通過它放置血管彈簧圈,實現冠狀動脈靶血管完全閉塞,2例患者VA均終止。
Romero等[28]報道了通過冠狀動脈血管成形術導絲進行射頻消融的個案,術者選擇冠狀動脈慢性閉塞病變治療時使用的冠狀動脈慢性閉塞病變再入系統,將親水涂層導絲深插入室間隔心肌,對該部位進行標測和起搏,尋找到最早激動點后將導絲尾端與消融電極相接,進行消融治療。患者術后隨訪1年,室性期前收縮負荷由35%降至2%,左室射血分數由術前的25%恢復至60%。此項技術可對壁內起源VA進行標測和消融,并保證足夠的損傷深度,從而提高消融成功率,降低VA復發率。與冠狀動脈乙醇消融和彈簧圈栓塞等非選擇性治療相比,可避免非靶血管及臨近組織的損傷風險。
外科手術消融LVS VA僅有少數個案報道[29]。該方法適用于LVS VA起源部位距離冠狀動脈5 mm以內或者位于不可到達區域,不能通過各種內科方法消融成功的患者。報道的手術入路包括胸骨正中切口和胸腔鏡,與經心包心外膜標測相比,直視化的手術過程可選擇最佳解剖定位和導管貼靠。若消融靶點距離冠狀動脈5 mm以內還可選擇冷凍消融避免冠狀動脈閉塞或痙攣。即使術中發生冠狀動脈急性閉塞,也可立即進行冠狀動脈旁路移植手術[30]。
得益于技術與器材的不斷更新,LVS VA消融治療成功率和安全性大幅提高。但由于解剖結構的特殊性,部分LVS VA仍無法通過手術完全消除。上述新的標測與消融方法,為LVS VA消融治療提供新的思路。在用于常規臨床實踐之前其安全性和有效性尚待更大規模的多中心、大樣本量、前瞻性和隨機對照研究證實。