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亞低溫聯(lián)合右美托咪定對(duì)心肺復(fù)蘇后腦損傷患者神經(jīng)功能及預(yù)后的影響

2021-03-11 03:52:28劉偉麗
黑龍江醫(yī)藥 2021年3期

劉偉麗

登封市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科, 河南 登封 452470

隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)設(shè)備及技術(shù)的發(fā)展,心肺復(fù)蘇的成功率得到了極大的提高,但心肺復(fù)蘇后腦損傷患者完全恢復(fù)的概率僅為1.4%,嚴(yán)重影響心搏驟停患者的預(yù)后,因此治療心肺復(fù)蘇后腦損傷是治療心搏驟停的關(guān)鍵[1]。有研究表明,患者心搏驟停到心肺復(fù)蘇成功恢復(fù)呼吸和心跳,其腦功能仍不能自動(dòng)痊愈,腦損傷概率依舊很高,若得不到有效治療,患者易陷入長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)性植物狀態(tài),嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[2-3]。本研究旨在探討亞低溫聯(lián)合右美托咪定對(duì)心肺復(fù)蘇后腦損傷患者神經(jīng)功能及預(yù)后的影響, 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年10 月—2018 年10 月登封市人民醫(yī)院收治的心肺復(fù)蘇后腦損傷患者120 例,隨機(jī)分為兩組,每組各60 例。觀察組男34 例,女26 例;年齡31~70 歲,平均年齡(47.52±8.27)歲;肺源性心臟病29 例,冠心病14 例,支氣管哮喘10例,病因不明7例。對(duì)照組男35例,女25例;年齡32~71 歲,平均年齡(47.39±8.31)歲;肺源性心臟病30 例,冠心病14 例,支氣管哮喘11 例,病因不明5 例。比較兩組患者一般資料,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已知曉本項(xiàng)研究并審核,知情同意書(shū)均由患者及其家屬簽署。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)實(shí)施心肺復(fù)蘇后至自主循環(huán)恢復(fù)時(shí)間<30 min;(2)年齡≥18 歲;(3)意識(shí)清醒者;(4)患者及家屬知情并同意參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)長(zhǎng)期服用免疫抑制劑者;(2)患有慢性腎功能衰竭、惡性腫瘤、精神性疾病者;(3)全身衰竭、低血壓者。

1.3 治療方法

兩組均給予常規(guī)治療,包括胸外心臟按壓,用呼吸機(jī)維持患者呼吸與循環(huán)穩(wěn)定,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,預(yù)防感染等,對(duì)照組給予鹽酸右美托咪定注射液(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20183220),采用靜脈泵持續(xù)泵入治療,1.5 μg/ kg·h,持續(xù)泵入5 d,同時(shí)持續(xù)監(jiān)測(cè)患者心率、血壓和呼吸,每隔1 h 評(píng)估患者意識(shí)。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用YYT-1B 亞低溫治療儀治療:采用配套冰毯蓋在患者軀干上,將溫度探頭置于患者肛門處,調(diào)整肛門溫度,維持在33.5°~34.5°,持續(xù)72 h。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)治療前,治療1 d、2 d、3 d、7 d后,分別對(duì)比兩組格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)[4],包括語(yǔ)言反應(yīng)、睜眼反應(yīng)和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)三個(gè)部分,總分15分,評(píng)分越高,表明患者意識(shí)狀態(tài)越好,正常人昏迷指數(shù)為15 分,<7 分為深度昏迷,若是<5 分,經(jīng)過(guò)急救后評(píng)分仍未提高則可能成為植物人,此評(píng)分最低分為3 分,為避免兩組例數(shù)不同而導(dǎo)致偏差,死亡病例以最低分3分計(jì)算。(2)治療前,治療1 d、2 d、3 d、7 d 后,分別對(duì)比兩組神經(jīng)功能缺損(NFI)評(píng)分[5],包括視野、四肢肌力、意識(shí)水平、語(yǔ)言、步行能力等方面,總分45分,分?jǐn)?shù)越高表明患者神經(jīng)缺陷越多,為避免兩組例數(shù)不同而導(dǎo)致偏差,死亡病例以最高分計(jì)算。(3)隨訪2 周、12 周、24 周,比較兩組患者生活質(zhì)量量表評(píng)分(QOL)[6],該量表包括日常生活能力、基本生理活動(dòng)、情感狀態(tài)等,總分29分,分值越低表明患者生活質(zhì)量越好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,以配對(duì)樣本t 檢驗(yàn)組內(nèi)數(shù)據(jù),以非獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)組間數(shù)據(jù),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者GCS評(píng)分比較

治療前,兩組GCS評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后不同時(shí)間段,兩組GCS評(píng)分均上升,且觀察組上升幅度更大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組患者GCS評(píng)分比較(±s) 分

表1 兩組患者GCS評(píng)分比較(±s) 分

注:與同組治療前相比,aP<0.05

組別對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)tP治療前3.73±1.66 3.81±1.59 0.269 0.788治療1 d 4.26±1.65a 4.87±1.52a 2.106 0.037治療2 d 6.21±1.61a 6.95±1.73a 2.426 0.017治療3 d 7.06±1.81a 7.84±1.72a 2.419 0.017治療7 d 9.11±1.68a 10.66±1.83a 4.833 0.000

2.2 兩組患者NFI評(píng)分比較

治療前,兩組NFI 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后不同時(shí)間段,兩組NFI評(píng)分均下降,且觀察組下降幅度更大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者QOL評(píng)分比較

治療后不同時(shí)間段,觀察組QOL 評(píng)分均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表2 兩組患者NFI評(píng)分比較(±s) 分

表2 兩組患者NFI評(píng)分比較(±s) 分

注:與同組治療前相比,aP<0.05

對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)tP 42.73±7.33 43.82±7.16 0.824 0.412 40.79±7.32a 37.31±7.14a 2.636 0.010 38.67±7.24a 35.51±7.13a 2.409 0.018 37.15±7.36a 33.26±7.39a 2.889 0.005 36.52±7.29a 30.64±7.19a 4.448 0.000

表3 兩組患者QOL評(píng)分比較比較(±s) 分

表3 兩組患者QOL評(píng)分比較比較(±s) 分

組別對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)tP治療后2周5.32±1.64 4.58±1.73 2.405 0.018治療后12周4.72±1.71 3.76±1.65 3.129 0.002治療后24周4.38±1.76 3.37±1.64 3.252 0.002

3 討論

心搏驟停患者由于腦部缺血缺氧,腦部組織能量代謝異常,因此產(chǎn)生的自由基引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),容易造成腦細(xì)胞繼發(fā)性缺血,造成腦組織嚴(yán)重?fù)p傷,輕者智力受到影響,重者則成為植物人,危及患者生命安全,同時(shí)給患者家庭以及社會(huì)均帶來(lái)經(jīng)濟(jì)以及精神負(fù)擔(dān),心肺復(fù)蘇后腦損傷能否得到有效治療是心搏驟停患者能否完全治愈的關(guān)鍵[7-8]。

亞低溫聯(lián)合右美托咪定幫助患者抑制腦損傷并修復(fù)腦細(xì)胞,從而改善患者腦功能[9]。本研究結(jié)果顯示,治療后不同時(shí)間段,兩組GCS 評(píng)分均上升,NFI 評(píng)分均下降,且觀察組變化幅度更大,治療后不同時(shí)間段,觀察組QOL評(píng)分均低于對(duì)照組,表明,亞低溫聯(lián)合右美托咪定對(duì)改善心肺復(fù)蘇后腦損傷患者的腦功能有較好作用。 心搏驟停患者通過(guò)機(jī)體自主恢復(fù)供血供氧,容易對(duì)腦部造成二次損傷,主要表現(xiàn)有微循環(huán)障礙、腦能量代謝、自由基損傷等[10]。亞低溫治療通過(guò)將患者體溫降低的方式降低患者腦組織溫度,從而降低腦細(xì)胞新陳代速度、減少腦部耗氧量,加強(qiáng)對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)和神經(jīng)元的保護(hù),避免腦組織受到進(jìn)一步損傷[11-12]。亞低溫主要是減少腦組織受到進(jìn)一步損傷,修復(fù)受損神經(jīng)元需要進(jìn)行藥物治療[13]。右美托咪定具有高度選擇性,是一種作用于腦干藍(lán)斑核的α2 腎上腺素能受體激動(dòng)劑,右美托咪定通過(guò)α2 受體,抑制去甲腎上腺素的釋放以及交感神經(jīng)興奮,改善腦部缺血狀態(tài)[14-15]。因此亞低溫聯(lián)合右美托咪定治療能起到協(xié)同作用,亞低溫通過(guò)物理治療抑制患者神經(jīng)凋亡,右美托咪定修復(fù)神經(jīng)細(xì)胞并且刺激神經(jīng)細(xì)胞再生,最終達(dá)到改善患者腦損傷的目的。

綜上所述,亞低溫聯(lián)合右美托咪定能有效減少心肺復(fù)蘇后腦損傷患者意識(shí)恢復(fù)時(shí)間,改善患者神經(jīng)功能,提高患者生活質(zhì)量,有利于患者轉(zhuǎn)歸。

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