老年2 型糖尿病患者不同程度周圍神經病變與胃腸動力障礙的相關性

馮愛華，麥顯強，李海峰

（佛山市順德區容桂街道新容奇醫院內分泌科，廣東 佛山 528303）

2 型糖尿病是因體內胰島素分泌不足或胰島素抵抗所引起的血糖水平升高現象，其主要臨床癥狀表現為多飲、多尿、疲乏無力等。糖尿病性周圍神經病變是糖尿病常見的并發癥，其主要是由高血糖及微血管發生病變所導致，嚴重影響患者生活質量及生命健康[1]。2 型糖尿病多發于老年人，隨著年齡的不斷增加，老年人胃腸功能會不斷下降，老年2 型糖尿病患者周圍神經病變，神經病變會影響患者消化系統，引起胃排空作用減弱，食欲減退，進食后腹脹，導致胃腸動力障礙的發生，其主要表現為便秘或腹瀉[2]。近年來，2 型糖尿病患者胃腸動力障礙的發病率有逐年升高的趨勢，對胃腸激素分泌、胰島素產生與胃動力作用的相關研究較多，對2 型糖尿病周圍神經病變與胃腸動力障礙關系的研究比較少。本研究旨在探討老年2 型糖尿病患者不同程度周圍神經病變與胃腸動力障礙的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取佛山市順德區容桂街道新容奇醫院2018 年1 月至2020 年1 月收治的120 例老年2 型糖尿病患者，對其資料進行回顧性分析，根據是否有周圍神經病變及周圍神經病變輕重程度將其分為無病變組、輕度病變組、中重度病變組，各40 例。無病變組患者中男性20 例，女性20 例；年齡62～74 歲，平均（65.12±2.22）歲；病程1～6 年，平均（4.15±1.52）年；體質量指數（BMI）20～27 kg/m2，平均（23.86±0.16）kg/m2。輕度病變組患者中男性22 例，女性18 例；年齡61～72歲，平均（65.14±2.25）歲；病程1～12 年，平均（9.16±1.25）年；BMI 22～28 kg/m2，平均（24.38±0.36）kg/m2。中重度病變組患者中男性21 例，女性19 例；年齡62～73 歲，平均（65.17±2.23）歲；病程1～11 年，平均（8.86±1.46）年；BMI 22～29 kg/m2，平均（24.26±0.52）kg/m2。3 組患者性別、BMI、年齡資料比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《中國2 型糖尿病防治指南（2013 年版）》[3]中關于2 型糖尿病的診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；首次患病者等。排除標準：伴有其他胃腸道功能疾病者；伴有重大器官損傷者；伴有精神與認知障礙者；近期服用過治療該病的藥物者；不配合治療者等。本研究經佛山市順德區容桂街道新容奇醫院醫學倫理委員批準。

1.2 方法記錄所有患者有基本資料及臨床癥狀等；患者入院后第2 天早晨抽取空腹靜脈血5 mL，3 000 r/min 離心8 min，取血清，保留待測。使用全自動生化分析儀檢測所有患者血清低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）含量狀況；使用胃腸動力檢測儀檢測胃腸功能，包括波幅、波形反應面積（RA）。波幅：正常餐后值為150～350 mV，正常餐前值為150～250 mV；RA 的正常范圍為50～150 mV.S。

1.3 觀察指標①比較3 組患者生化指標狀況，包括血清LDL、FBG、TG 及HbA1c；②比較3 組患者胃電圖參數指標，包括餐前RA、餐后RA、餐前波幅、餐后波幅；③分析患者臨床資料和胃電圖參數相關性；④分析老年2型糖尿病患者不同程度周圍神經病變與胃腸動力障礙的相關性。

1.4 統計學方法采用SPSS21.0 統計軟件分析數據，計量資料以()表示，行t檢驗，多組間計量資料比較采用單因素方差分析；相關性采用Spearman相關性分析法檢驗。以P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 生化指標狀況3 組患者血清LDL、FBG、TG、HbA1c水平經比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表1。

表1 3 組患者生化指標狀況比較()

表1 3 組患者生化指標狀況比較()

注：LDL：低密度脂蛋白；FBG：空腹血糖；TG：三酰甘油；HbA1c：糖化血紅蛋白。

2.2 胃電圖參數無病變組、輕度病變組患者餐前RA、餐后RA、餐前波幅、餐后波幅均高于中重度病變組，無病變組患者餐后RA、餐前波幅均高于輕度病變組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 臨床資料和胃電圖參數相關性患者BMI 與餐前RA、餐前波幅呈負相關，差異均有統計學意義（r=-0.301、-0.261，均P＜0.05），見表3。

2.4 相關性分析餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅與老年2 型糖尿病患者周圍神經病變程度呈負相關，差異均有統計學意義（r=-0.087、-0.051、-0.247、-0.261，均P＜0.05），見表4。

表2 3 組患者胃電圖參數比較()

表2 3 組患者胃電圖參數比較()

注：與中重度病變組比，*P＜0.05；與輕度病變組比，#P＜0.05。RA：波形反應面積。

表3 臨床資料和胃電圖參數相關性

表4 老年2 型糖尿病患者周圍神經病變程度與胃腸動力障礙的相關性分析

3 討論

老年2 型糖尿病周圍神經病變多數呈現逐漸進行性變化，患者神經組織細胞出現凋零及失活現象，且神經組織中的軸突與結構均發生變化，使周圍神經組織、胃腸自主神經細胞均受到損傷，使肢體末端的神經末梢發生異常，造成胃腸運動功能出現障礙，導致分泌功能出現病變。自主神經病變、神經細胞受損及血糖異常升高產生的毒性反應與糖尿病患者胃腸動力障礙有著密切的關系[4]。

腸胃運動主要作用于胃腸功能神經細胞中，其交感神經末梢可促進去甲腎上腺素的生成，使消化腺分泌能力受到抑制，阻斷胃腸運動[5]。胃腸神經節后纖維可促進乙酰膽堿生成，會刺激胃壁細胞，使胃腸道平滑肌運動加快，促進腺體和胃酸的分泌在胃腸道，并抑制括約肌在消化道內的運動[6]。本研究結果顯示，3 組患者血清LDL、FBG、TG 及HbA1c 含量比較，差異均無統計學意義；餐后 RA、餐后波幅、餐前 RA、餐前波幅與老年 2 型糖尿病患者周圍神經病變程度呈負相關，可能與2 型糖尿病患者平時飲食習慣、日常運動及胰島素等干預治療有關。

胃電圖主要通過皮膚檢測機體腹壁與體表的活動狀況，并有機器記錄胃電圖變化，作為胃腸功能的參考指標，胃電圖是用于監測胃腸功能活動情況，而胃電活動與自主神經有密切關系[7]。RA 及波幅均于胃腸動力相關，其水平越低，表明老年2 型糖尿病患者胃腸動力障礙越嚴重，且糖尿病周圍與胃腸自主神經損害趨勢相同，因此，周圍神經病變情況加重，胃腸自主神經病變也會加重，其胃電活動表現逐漸發生異常[8]。本研究結果顯示，無病變組、輕度病變組患者餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅均高于中重度病變組；餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅與老年2 型糖尿病患者周圍神經病變程度呈負相關，表明隨著餐后糖尿病周圍神經病變不斷加重，胃電圖參數逐漸下降；且脂代謝紊亂可提高血管病變的發生率，使神經細胞營養供應不足，導致神經細胞進一步損傷損傷及組織壞死。

綜上，老年2 型糖尿病周圍神經病程度越深，其胃腸動力障礙越嚴重，胃動力障礙與老年2 型糖尿病患者周圍神經病變程度呈正相關。不同程度2 型糖尿病周圍神經病變臨床癥狀的患者，需盡早進行胃電圖檢查，動態監測胃電圖，及時預防胃動力障礙的發生，以促進患者康復，改善患者預后。