腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血栓形成的相關因素分析

汪光榮

(福建醫科大學附屬三明第一醫院，三明，365000)

腦梗死(Cerebral Infarction，CI)是臨床常見的腦血管疾病，病因多為腦部血液供應受限、缺氧等，高血壓、心律失常等發生與其密切相關。臨床有半身不遂、智力障礙等表現，不僅對患者健康有嚴重威脅，也會給家庭帶來巨大負擔與痛苦[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS)是存在潛在危險的臨床常見疾病，有調查表示，該疾病高發于老年群體，屬于誘發高血壓、腦卒中等疾病的獨立危險因素，且OSAS容易致死，對其進行研究對臨床治療、預防具有重要價值[2]。CI合并OSAS患者機體內各項指標存在變化，對其進行觀察有助于治療疾病。本研究選取CI合并OSAS患者37例、同期OSAS患者37例排除CI患者以及37例CI患者排除OSAS患者為樣本，檢測患者血清內皮素、血流動力學指標等，探究CI合并OSAS患者血栓發生的相關因素，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年11月至2019年11月福建醫科大學附屬三明第一醫院收治的CI合并OSAS患者37例納入觀察組。選擇同期福建醫科大學附屬三明第一醫院收治的37例OSAS患者排除CI患者納入對照A組以及37例CI患者排除OSAS患者納入對照B組。觀察組中男21例，女16例；年齡62～83歲，平均年齡(71.25±8.43)歲。對照A組中男20例，女17例；年齡63～84歲，平均年齡(72.04±8.22)歲。對照B組中男19例，女18例；年齡63～83歲，平均年齡(71.82±8.36)歲。3組患者一般資料經比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 1)觀察組：采用多導睡眠監測(Polysomnography，PSG)以及頭顱MRI確診為CI合并OSAS。2)對照A組：采用PSG確診為OSAS。3)對照B組：采用頭顱MRI確診為CI。4)CI符合《腦梗死影像學診斷規范》(2013年03版)相關標準。

1.3 排除標準 檢測前14 d，服用過對凝血功能存在影響的藥物。

1.4 研究方法 1)對研究對象姓名、性別、疾病史、身高、體質量、家族史等臨床基礎資料進行采集與記錄。利用體質量指數公式(體質量/身高2)計算患者體質量指數。2)研究對象入院后，利用PSG檢查，要求患者檢查前禁煙禁酒，不服用催眠藥物，在檢查過程中保證夜間睡眠監測超過7 h。由系統自動分析生成PSG指標，包括呼吸暫停低通氣指數(Apnea Hypopnea Index，AHI)，呼吸最長暫停時間(Longest Apnea Time，LAT)，最低脈氧飽和度(Lowest Pulse Oxygen Saturation，LSpO2)等。3)在空腹情況下，由專人按照靜脈采血規范采集研究對象靜脈血樣，由檢驗科專業技術人員，嚴格遵循實驗室檢驗規范，利用全自動血細胞分析系統及其配套設備完成內皮素(Endothelin，ET)、全血黏滯度(Whole Blood Viscosity，WBV)、纖維蛋白原(Fibrinogen，FIB)、血漿凝血酶原時間(Plasma Prothrombin Time，PT)等指標檢測。

1.5 觀察指標 體質量指數；ET指數；PSG指標；血液流變學指標。

2 結果

2.1 體質量指數 對照A組、對照B組與觀察組體質量指數比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組體質量指數

2.2 ET指數 觀察組ET指數遠高于對照A組和對照B組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 3組ET指數

2.3 PSG指標 觀察組AHI、LAT明顯高于對照A組與對照B組，LSpO2明顯低于對照A組與對照B組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表3。

表3 3組PSG指標

2.4 血液流變學指標 觀察組WBV、FIB高于對照A組和對照B組，PT明顯低于對照A組和對照B組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表4。

表4 3組血液流變學指標

3 討論

OSAS又被稱為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)，是臨床常見的睡眠呼吸疾病，以睡眠中間斷性上呼吸道梗阻為主要特征，臨床表現為白天嗜睡、夜間睡眠打鼾、睡眠中呼吸暫停，部分患者伴有頭痛、夜尿多、脾氣暴躁、記憶力減退等癥狀，嚴重影響患者睡眠質量、生命質量。研究發現OSAS的發生與發展容易累及患者心血管系統，導致心腦血管疾病發生，提高患者血栓形成的風險[3]。

分析原因為OSAS患者睡眠時會發生重復性間斷低氧血癥以及二次氧合，該情況類似于缺血損傷以及再灌注損傷，進而發生氧化應激，導致內皮細胞受損，打破血管內環境平衡[4]。本研究中，觀察組與對照組A組血清ET指標均相對較高。血清ET指標可提示內皮功能變化。OSAS患者血清ET指標增高的原因推斷為睡眠期間重復性間斷誘發的低氧血癥導致多種活性物質出現，例如，血栓素B2，這些活性物質會促進血清ET指標進一步上升，提高其基因表達[5]。OSAS患者呼吸暫停期間，胸腔負壓上升，會導致回心血量上升，提高前負荷。在化學作用、機械作用下提升交感神經活性、兒茶酚胺等，導致小血管收縮，血壓提升、血流速度變慢。低氧血癥還會作用于血小板，損傷血管內皮，引發功能障礙，損傷內膜，繼而提高血栓發生率。重復缺氧會損傷血管內皮，致使脂質在內膜下沉積，形成動脈硬化，降低血黏度增加速度，導致腦組織嚴重缺氧、缺血，提高血栓發生風險。OSAS患者FIB上升主要是患者體內生化神經體液作用、代謝紊亂等所致。FIB在CI以及OSAS患者體內均明顯升高。有研究顯示，FIB與OSAS嚴重度、患者凝血功能具有相關性，會影響血液流變學，傷害內皮細胞，導致血栓發生風險提高[6]。

OSAS在老年群體中高發，且患者多肥胖，容易使患者出現瘦素、脂聯素分泌異常現象，導致脂質在血管內膜中聚積，引發缺血性腦卒中，增加腦梗死發病風險。而腦梗死作為缺血性腦血管疾病，隨病情進展容易出現局部腦組織壞死，改變患者ET、AHI、LAT等指數。當梗死合并OSAS時，患者更容易形成血栓，致殘率、病死率更高。本研究中，除體質量指數3組差異無統計學意義(P>0.05)外，其他與血栓形成的相關指標水平經比較，均具有統計學意義(P<0.05)。

總而言之，睡眠呼吸暫停長期存在，患者睡眠時腦組織缺氧以及高碳酸血癥屬于OSAS的重要病理變化與生理變化，病情嚴重情況下不僅會導致患者多器官功能損害，還是誘發血栓的主因。因此，必須重視OSAS的診斷與治療。