高壓電擊傷后蛋白尿1例報道

黃海燕，廖蘊華

（廣西醫科大學第一附屬醫院 腎內科，廣西 南寧 530021）

0 引言

電擊傷（Electrical injury）是指人體與電源直接接觸后電流進入人體，造成機體損傷和功能障礙，根據接觸電壓、電流的類型等不同，臨床表現不盡相同，輕者可只有輕微皮膚損傷，重者可造成昏迷、器官功能失功甚至心跳呼吸驟停導致死亡。高壓電擊傷指接觸電壓大于1000伏特導致的機體損傷。臨床上可表現為皮膚燒傷、心血管系統損害、神經系統損傷、室筋膜綜合征、截肢甚至死亡。電擊傷中電能可以轉化為熱能損害附著于骨的肌肉，導致肌細胞破壞引起肌紅蛋白尿堵塞腎小管引起的急性腎損傷[1]。但電擊傷后蛋白尿幾乎未見報道。現報道高壓電擊傷后蛋白尿使用激素治療成功1例。

1 病例簡介

蔡某，40歲男性，2015年9月5日12時因“高壓電弧燒傷全身多處2小時”入住我院燒傷科?；颊?月5日10時作業時不慎被高壓電（10千伏特直流電）燒傷，傷后從3米高處摔落，自覺創面劇烈疼痛，燒灼樣，未訴肌肉疼痛、乏力等不適，無肉眼血尿。發病前否認有扁桃體炎等上呼吸道感染病史。入院前1個月單位體檢尿常規提示尿蛋白、尿潛血、尿鏡下紅細胞陰性，肝腎功能正常，既往否認有高血壓、糖尿病、過敏、肝病、腎病等病史。

入院時生命體征正常，心肺腹及神經系統檢查未見明顯異常。專科情況：軀干、四肢可見燒傷創面，占總體表面積58%，創面可見多個大小不一的水泡，局部表皮脫失，創面紅白相間，以白色為主，觸覺感遲鈍，滲出量中等，清亮，淡黃色血清樣，未見栓塞血管網顯露。

入院診斷“全身多處電燒傷（58%TBSA，深II度為主）”。入院后多次查尿蛋白波動在+到+++之間，肌酶譜正常，抗雙鏈DNA抗體、抗核提取物抗體ENA、抗核抗體譜3項、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗腎小球基底膜抗體、抗心磷脂抗體、肝炎六項陰性，肝膽彩超正常。入院后予液體復蘇、抗感染等燒傷?？浦委煛?0月14日患者出現腹痛、腹瀉，考慮腸道感染，予對癥處理后好轉。11月28日血清白蛋白30.2 g、總膽固醇6.7 mmol/L，尿蛋白定量8791.6 mg/24h（尿量2600 mL），25-羥基維生素D3 13.03 nmo/L（圖1），行腎穿刺活檢術。光鏡下腎小球22個，其中球性硬化1個，節段性硬化2個，系膜區輕度局灶性節段性增生，纖維性新月體1個，腎小管萎縮（+），蛋白管型（+），紅細胞管型（+），間質纖維化（+），可見炎細胞浸潤（+），免疫熒光IgA（+++），在系膜區呈彌漫性團塊狀沉積；C3（+），在系膜區呈彌漫性團塊狀沉積；IgG、IgM、C4、C1q、FRA、HBsAg、HBcAg陰性。電鏡：腎小球上皮細胞足突彌漫融合，系膜細胞、系膜基質輕度增生，節段硬化。系膜區、副系膜區可見團塊狀電子致密物沉積，基底膜無明顯改變。病理診斷局灶節段硬化性IgA腎病，伴少數球性硬化，牛津分型MOEOS1TO，小管間質輕度損傷（圖2）。根據病史及相關輔助檢查結果，排除乙肝相關性腎炎、狼瘡性腎炎、抗基底膜抗體腎炎、糖尿病腎病等，診斷考慮為“電擊傷后IgA腎病”。開始予激素（潑尼松片50 mg/日）治療，同時補充維生素D，激素逐漸減量。治療7個月后尿蛋白轉陰，血清白蛋白正常，25-羥基維生素D3維持在正常水平，繼續小劑量激素維持。

圖1 血清白蛋白與25-羥維生素D3隨治療時間推移的變化關系

3 討論

圖2 腎穿病理

現代生活由于電的發明以及廣泛應用，電擊傷呈不斷增加趨勢。電擊傷可以分為低電壓（＜1000伏特）、高電壓（＞1000伏特）、雷擊、電弧損傷[2]。電壓、電流大小、電流類型（交流電或直流電）、電流通過機體的路徑、接觸點的阻力、接觸的時間、個體的敏感性等均會影響著電擊傷的損傷程度[3]。高壓電擊傷主要發生在成年人，通常出現在工業意外或者電力公司的架線工，這與職業暴露有關。有作者報道發生電擊傷的平均年齡為27.5歲，主要以男性為主（98%），燒傷面積占總體表面積1%到70%不等[3]。由于體內各種組織的電阻不同，電流在組織的傳導性也不一樣。體內組織電阻按骨骼、脂肪、肌腱、皮膚、肌肉、血管、神經順序遞減。由于骨骼的電阻大，所以骨骼產熱大，引起骨骼周圍肌肉熱損傷，導致血液內肌紅蛋白升高，引起腎小管堵塞，所以多數為急性腎小管損傷。該患者僅入院時肌酶譜輕度升高，此后多次復查均正常，肌酶正常后仍存在蛋白尿，且蛋白尿逐漸加重，出現血清白蛋白下降，考慮電擊傷后肌溶解釋放肌紅蛋白導致的大量蛋白尿可能性不大。

電擊傷對血管的影響可以歸因于電流的熱效應以及非熱性效應[4]。有報告表明，電擊傷后患者可出現心室游離壁、冠狀動脈、下腔靜脈出現病理改變，冠脈造影提示冠脈狹窄[5]。Ascaso等人[6]曾報道過2例觸電后視網膜靜脈閉塞。Sharma等人[7]也同樣證明了電擊傷后視網膜毛細血管網脫落、毛細血管周滲出。更為有趣的是，Tokimitsu等人[8]發現毛細血管剝脫僅發生在深部毛細血管從，而淺部毛細血管從并未受到影響。腎小球實質上是腎小體的血管球，有濾過功能，腎小球的超濾裝置由腎小球內皮細胞、腎小球基底膜以及足細胞組成，其中腎小球內皮細胞通常是超濾屏障受損的第一步。當受到各種理化因素導致內皮細胞功能異常，血清蛋白就可以通過損傷的腎小球內皮細胞滲漏，進而進入到內皮下進而導致腎臟疾病?；颊邿齻謴推诔霈F腹痛、腹瀉，彩超提示闌尾區有包塊，考慮為急性闌尾炎可能性大，后出現大量蛋白尿、低蛋白血癥等明顯腎病綜合征表現，腎穿刺病理結果為局灶節段硬化性IgA腎病。Jurgen Floege等人的回顧性分析中提出“腸-腎軸”[9]，Fariba Mahmoodpoor等人[10]指出腸粘膜廣泛存在IgA，并提出粘膜微環境系統和腸道微生物平衡的改變是IgA腎病重要的發病機制，所以該患者考慮是由于腸道感染，腸粘膜微生物平衡紊亂導致腎病加重，并迅速出現大量蛋白尿、嚴重低蛋白血癥等腎病綜合征表現。以往的觀點認為高壓電擊傷是由熱力單獨作用引起組織損傷，但Raphael C.Lee等人[11]的研究表明，高壓電擊傷后可以引起骨骼肌細胞膜電位的改變，細胞膜電穿孔可以改變細胞膜結構完整性，但是細胞膜通過大量非生理性的跨膜電荷的失平衡導致的電穿孔的準確機制仍未明確。我們假設高壓電擊傷在細胞膜電穿孔等機制的作用下，引起腎小球內皮細胞功能性的改變，也改變腎小球電荷屏障，從而導致腎小球基底膜負電荷減小，血清蛋白通過腎小球的超濾屏障到腎小囊，進而引起蛋白尿；同時因為腎小球超濾結構屏障和電荷屏障的異常，從而導致血清陰性電荷的IgA跨越內皮轉移到系膜區從而引起了IgA沉積。而恢復期間的腸道感染，由于“腸-腎軸”的作用，導致了大量IgA沉積，加重了腎臟的病變。該患者有大量蛋白尿，電鏡下腎小球上皮細胞足突彌漫融合符合我們的假設。

我國IgA腎病分六型，分別為：孤立性鏡下血尿型、無癥狀尿檢異常型、反復發作肉眼血尿型、血管炎型、大量蛋白尿型、高血壓型。結合患者臨床特點，該患者血尿不明顯，屬于大量蛋白尿型IgA腎病，持續大量蛋白尿預后不良。鑒于糖皮質激素（簡稱激素）可以有效的減輕尿蛋白及進入終末期腎病的風險，該患者使用足量的糖皮質激素治療7個月后，尿蛋白轉陰。另外維生素D參與免疫調節，研究表明維生素D類似物明顯改善腎臟功能，減輕蛋白尿、系膜細胞增生、細胞外基質沉積，細胞凋亡與促自噬基因上調及促凋亡基因、G1細胞周期基因下調有關系[12]。入院后監測該患者25-羥基維生素D水平嚴重低下，我們在使用激素的同時，積極補充維生素D，結果證明隨著25-羥基維生素D水平的逐漸升高，血清蛋白水平也逐漸升高，考慮患者尿蛋白快速轉陰以及沒有出現腎功能進一步損害與此也有關系[13]。