黃林遠,黃江平
(廣西南寧市第二婦幼保健院,廣西 南寧 530200)
肺炎是臨床上常見的疾病之一。小兒肺炎引發的主要原因包括兩類,一類是吸入性肺炎,另一類是感染性肺炎[1]。在感染性肺炎當中最為常見的就是細菌性肺炎,本病缺乏特異性的臨床癥狀和體征,部分患者會出現病情危重情況,病情進展也很快,容易引發患兒死亡[2]。通常情況下針對細菌性肺炎的治療主要是通過控制患者的炎癥程度,并努力改善通氣功能,對癥治療,積極有效防治其并發癥[3]。因此,臨床上應該對此病高度關注。本文分析了我院小兒肺炎患者痰液細菌培養中的病原菌分布情況及其耐藥性,以了解小兒肺炎的細菌學特點,為臨床合理用藥物提供科學依據,具體情況報道如下。
1.1 一般資料
1.1.1 標本來源:選擇2017年1月至2019年12月在我院小兒科住院確診的2379例肺炎痰培養及藥敏試驗陽性患兒進行分析,年齡1個月至10歲,其中男孩1355例,女孩1024例。
1.1.2 主要試劑及儀器:痰液細菌培養所用的血瓊脂平板和麥康凱瓊脂平板培養基均購自鄭州安圖公司,使用的試劑是珠海美華公司的MA120微生物鑒定藥敏分析系統的配套試劑。
1.2 檢測方法。標本采集及細菌學檢測均按照SOP文件嚴格執行。經涂片篩查為合格的的痰標本及時接種于血平板、麥康凱平板培養基,并置于35℃孵化箱內培養,18-24 h后觀察菌落形態和生化特點進行鑒別,并進行革蘭氏染色鏡檢,陽性者再進行藥敏試驗。采用珠海美華公司的MA120微生物鑒定藥敏分析系統對病原菌進行鑒定,藥敏試驗結果參照來自美國臨床實驗室標準化委員會(CLSI)制定的標準,質控菌株為大腸埃希菌ATCC25922及金黃色葡萄球菌ATCC29213。
2.1 病原菌的分布情況。我院2017年1月至2019年12月兒科2379例痰標本中共分離出病原菌520株,陽性率21.85%,革蘭氏陰性菌為433株,占83.27%,革蘭氏陽性菌75株,占14.42%,真菌12株,占2.31%;革蘭氏陰性菌中,肺炎克雷伯菌203株,占39.04%;大腸埃希菌122株,占23.46%,陰溝腸桿菌43株,占8.27%,銅綠假單胞菌13株,占2.50%,鮑氏不動桿菌13株,占2.50%,粘質沙雷菌12株,占2.31%,嗜麥芽寡氧單胞菌10株,占1.92%。革蘭氏陽性菌中,有66株金黃色葡萄球菌,占12.69%;肺炎鏈球菌9株,占1.73%,結果見表1。

表1 520株病原菌的分布情況(n,%)
2.2 病原菌多重耐藥情況分析。分離的病原菌中多重耐藥菌株共254株,以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌、陰溝腸桿菌、粘質沙雷菌最為常見。其中大腸埃希菌97株、肺炎克雷伯菌96株、金黃色葡萄球菌25株、陰溝腸桿菌18株、粘質沙雷菌8株,結果見表2。

表2 幾種常見病原菌多重耐藥情況分析(n,%)
小兒肺炎是臨床常見的一種呼吸道疾病,四季都可能發生,主要由不同病原體或其他因素(如吸入羊水、油類或過敏反應等)所引起的肺部炎癥。主要臨床表現為發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難。重癥患者可累及循環、神經及消化系統而出現相應的臨床癥狀,如心力衰竭、缺氧中毒性腦病及缺氧中毒性腸麻痹等[4-5]。有研究表明,全世界每年約有200萬小于5歲的兒童死于肺炎,占該人群總死亡數的19%[6]。如果所居住的條件較差,室內擁擠且通風不好,容易引發空氣質量不良,從而導致室內病原微生物過多存在;此外,對于存在一些基礎病如營養不良、維生素D缺乏性佝僂病、先天性心臟病以及低出生體重兒、免疫缺陷患者等都比較容易引發肺炎。國內多有文獻報道,大腸桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、卡他莫拉菌等是小兒肺炎最常見的病原菌[7-8]。而在本次研究結果中顯示,我院小兒肺炎最主要的病原菌是革蘭氏陰性桿菌,占83.27%,這些革蘭氏陰性桿菌中以肺炎克雷伯菌為主(39.04%),其次為大腸埃希菌(23.46%),這與鐘和悅等[9]報道的基本一致;其它革蘭氏陰性桿菌還有陰溝腸桿菌(8.27%),銅綠假單胞菌(2.50%),鮑氏不動桿菌(2.50%),粘質沙雷菌(2.31%),嗜麥芽寡氧單胞菌(1.92%)。流感嗜血桿菌在本組研究中未檢測到,可能是該菌對培養基要求較高,難以成活有關。本組資料檢出革蘭氏陽性球菌最主要的是金黃色葡萄球菌(12.69%)和肺炎鏈球菌(1.73%)。另外,還檢出12例真菌感染患者,此類患者主要表現有反復感染的情況發生,且都有長期使用廣譜抗菌藥物和激素類藥物治療史,臨床表現出的癥狀與其他肺炎患兒的癥狀沒有太大的差異,也沒有進行過特別的抗真菌藥物治療。因此,在營養不良、機體免疫力降低或長期使用廣譜抗菌藥物和激素類藥物的患兒,特別要注意是否存在由真菌感染引發的二重感染出現。
藥敏結果顯示,多重耐藥菌主要見于革蘭氏陰性桿菌,以大腸埃希菌(97株)、肺炎克雷伯菌(96株)、陰溝腸桿菌(18株)為主。革蘭氏陰性菌發生的耐藥機制主要為產ESBL酶、鈍化酶等[10]。超廣譜β-內酰胺酶(ESBLs),是指由質粒介導的能水解所有青霉素類、頭孢菌素以及單環β-內酰胺類氨曲南的一類酶,主要由普通β-內酰胺酶基因(TEM-1,TEM-2和SHV-1等)突變而來。據了解ESBLs雖然不能水解頭孢霉素和碳青霉烯類藥物,但是可以被克拉維酸、舒巴坦以及他唑巴坦等β-內酰胺酶抑制劑所抑制。ESBLs菌是指能產生超廣譜β-內酰胺酶的細菌,主要見于大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌,此外也見于腸桿菌屬、變形桿菌屬、枸櫞酸桿菌屬等其他腸桿菌科的細菌、不動桿菌以及銅綠假單胞菌等,此類細菌多為多重耐藥菌,容易出現院內嚴重交叉感染。鈍化酶是頭孢菌素類抗生素耐藥的細菌菌株產生的一種酶,它可以致敏某些藥物分子結構中的β-內酰胺環,讓它完全失去原有的抗菌活性,從而使細菌獲得耐藥性。本研究結果中革蘭氏陽性多重耐藥菌主要為金黃色葡萄球菌(25株),藥物敏感試驗結果顯示,多數為耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌株(MRSA)。金黃色葡萄球菌細胞膜上有一種特殊的蛋白質分子叫青霉素結合蛋白,是β-內酰胺類抗生素的作用靶位,能與青霉素類或頭孢菌素類抗生素進行結合,青霉素結合蛋白數目減少或構型變化都將使青霉素類藥物結合減少而出現耐藥性。
綜上所述,臨床醫師在針對小兒患有感染性肺炎時,在治療前應對其進行相關病原學檢查和藥敏試驗,根據抗菌藥物使用的指導原則,科學、合理地使用實驗室藥敏試驗結果中有敏感性的抗菌藥物,以防止多重耐藥的發生。