前列地爾對缺血性腸病患者血清酶、 生化指標的影響及安全性分析

王 婷

（山西醫科大學第一醫院鹽湖分院消化內科，山西 運城 044099）

急性缺血性腸病是一種急腹癥，易發展為腸梗阻，具有較高的致死率，其臨床主要表現為腹痛、便血等，發病速度快，可影響消化道，若不及時給予治療，可導致壞死、腹膜炎等不良后果[1]。臨床常以迅速改善腸道缺血缺氧癥狀為治療原則，禁食禁水，抗感染，維持酸堿和水、電解質平衡等常規綜合治療可暫時緩解患者的癥狀，但未能從根本上恢復患者腸道黏膜，影響患者預后。前列地爾是一種血管擴張劑及抑制血小板劑，能有效促進患者腸系膜缺血缺氧情況的改善，恢復腸胃黏膜，有助于患者早日康復[2]。本研究旨在探討前列地爾對缺血性腸病患者血清酶、生化指標的影響及安全性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機數字表法將山西醫科大學第一醫院鹽湖分院2017 年2 月至2019 年2 月收治的100 例急性缺血性腸病患者分為觀察組和對照組，各50 例。觀察組患者中男性30 例，女性20 例；病程3～10 h，平均（5.67±1.46） h；年齡30～80 歲，平均（50.23±3.35）歲；體質量52～80 kg，平均（62.25±4.23） kg。對照組患者中男性25 例，女性25 例；病程5～10 h，平均（5.65±0.45） h；年齡31～80 歲，平均（50.47±3.46）歲；體質量54～80 kg，平均（63.35±4.36） kg。兩組患者性別、病程、年齡、體質量等一般資料經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經院內醫學倫理委員會批準，且患者或家屬對本研究知情同意。納入標準：符合《消化疾病診斷流程與治療策略》[3]中的急性缺血腸病的診斷標準；對本研究藥物無過敏史者；能正常交流患者等。排除標準：血管畸形、感染性腸炎等其他疾病者；凝血機能異常、腹膜炎者；腸鏡檢查提示白細胞計數增高，大便潛血試驗陽性， D- 二聚體升高者等。

1.2 方法 對照組患者接受禁食禁水，抗感染，維持酸堿和水、電解質的平衡，靜脈營養支持等常規綜合治療；觀察組患者在此基礎上使用前列地爾注射液（北京泰德制藥股份有限公司，國藥準字H10980023，規格：2 mL∶ 10 μg）治療，將前列地爾10 μg 與生理鹽水250 mL 溶合后靜脈滴注，1 次/d，兩組患者治療周期均為2 周。

1.3 觀察指標 ①比較治療后兩組患者臨床療效，顯效：患者腹痛等臨床癥狀基本消失，大便潛血試驗呈陰性，黏膜病變恢復正常；有效：相應癥狀部分改善，大便潛血試驗呈現陰性，形成輕度黏膜炎癥或假息肉；無效：腹痛等無明顯改善甚至加重，實施腸鏡檢查后，未看到明顯變化。總有效率=顯效率+有效率[3]。②比較兩組患者臨床指標：住院時間、便血消失時間、腹痛緩解時間及腸鏡恢復時間。③治療前后分別采取患者空腹靜脈血5 mL， 3 000 r/min 離心10 min，分離血清，使用全自動生化分析儀檢測并比較血清乳酸（LA）、C- 反應蛋白（CRP）、血二氧化碳結合力（CO2-CP）、肌酸激酶（CPK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）。④ 比較治療期間兩組患者惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS 21.0 統計軟件進行數據分析，臨床療效、不良反應等計數資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；臨床指標、血清酶與生化指標等計量資料以表示，采用t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 兩組患者臨床總有效率分別為90.00%、70.00%，觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 臨床指標 觀察組患者住院時間、便血消失時間、腹痛緩解時間、腸鏡恢復時間均較對照組縮短，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者臨床指標比較( , d)

表2 兩組患者臨床指標比較( , d)

組別 住院時間 便血消失時間腹痛緩解時間腸鏡恢復時間觀察組(n=50) 11.50±2.01 4.01±0.31 3.21±1.41 13.80±2.71對照組(n=50) 17.81±3.51 7.51±2.01 6.31±2.51 20.71±4.51 t 值 22.991 12.169 7.614 9.286 P 值 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.3 血清酶和生化指標指標 與治療前比，兩組患者血清CPK、CK-MB、LDH、LA、CRP 水平治療后均下降，且觀察組較對照組降低；而兩組患者血清CO2-CP 水平上升，且觀察組相較于對照組升高，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清酶與生化指標比較

表3 兩組患者血清酶與生化指標比較

注：與治療前比，*P＜0.05。CPK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；LDH：乳酸脫氫酶；LA：乳酸；CRP：C- 反應蛋白；CO2-CP：血二氧化碳結合力。

組別 CPK(U/L) CK-MB(U/L) LDH(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=50) 608.29±45.15 178.95±64.40* 164.73±58.62 56.01±24.80* 487.80±156.42 185.52±28.23*對照組(n=50) 608.39±45.25 210.96±71.50* 164.83±58.72 94.95±40.82* 487.92±156.53 236.05±52.20*t 值 0.011 2.352 0.009 5.765 0.004 6.021 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 LA(mmol/L) CRP(mg/L) CO2-CP(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=50) 17.71±5.73 1.57±0.35* 25.12±2.18 6.15±2.80* 17.01±2.75 27.50±5.15*對照組(n=50) 17.82±5.85 5.57±1.55* 25.20±2.28 7.30±2.08* 17.20±2.80 22.01±4.15*t 值 0.095 17.800 0.179 2.331 0.342 5.869 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.4 不良反應 對照組患者中出現惡心、腹瀉、嘔吐分別為2 例、6 例、5 例，觀察組分別為2 例、1 例、2 例。對照組患者不良反應總發生率（26.00%）高于觀察組（10.00%），差異有統計學意義（χ2=4.336， P＜0.05）。

3 討論

誘發急性缺血性腸病原因與腸系膜上動脈閉塞、血栓形成及腸系膜動脈粥樣硬化密切相關[4]。臨床通過糾正水、電解質平衡，營養支持等常規綜合治療，暫時控制患者病情，但長期未給予針對性治療可導致患者出現腸鳴音消失、腹水等腸壁壞死癥狀，加重病情。

前列地爾具有活血化瘀和血管擴張的功能，能夠提高機體血流量，改善患者便血和腹痛的不良癥狀，減少患者不良反應，同時前列地爾有效成分前列腺素E1 能夠促使紅細胞變形，降低血液黏滯度，改善局部微循環，進而使缺血區的供血供氧增加，修復腸黏膜[5]。本研究結果顯示，觀察組患者臨床總有效率相較于對照組高，且不良反應總發生率較對照組低，表明前列地爾能改善患者臨床癥狀，減少住院時間及不良反應，增強療效。

血清CPK、CK-MB 水平升高可加重急性缺血性腸病病情狀態嚴重程度；血清LDH 及LA 水平升高表明患者機體組織或器官存在急性缺血缺氧情況，會導致急性缺血性腸病患者產生缺氧現象；血清CRP 水平升高可增加急性缺血性腸病患者患部炎癥反應，加劇其胃腸道感染程度；血清CO2-CP 水平的升降可反映急性缺血性腸病患者機體血液中酸堿平衡的情況，組織缺血缺氧后會使無氧代謝的病理生理發生改變，導致患者血漿碳酸氫鹽過量消耗或丟失，降低血清CO2-CP 水平。通常情況下腸系膜動脈閉塞會造成支配區域腸管壞死，前列腺素E1 使血管平滑肌細胞的游離鈣離子得到抑制，使交感神經末梢阻滯去甲腎上腺素的釋放，進而恢復血管平滑肌舒張；同時該藥物注射患者體內之后能緩解腸壁缺血，提高血小板聚集性，激活蛋白酶活性，降低機體血液黏滯度，促進胃腸黏膜修復，減少胃腸道感染，減輕炎癥狀態[6]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者血清CPK、CK-MB、LDH、LA、CRP 水平低于對照組；而血清CO2-CP 水平高于對照組，表明前列地爾可促進急性缺血性腸病患者腸系膜缺氧和缺血情況的改善，修復腸黏膜屏障功能。

綜上，前列地爾可改善急性缺血性腸病患者腸系膜缺氧和缺血情況，促進腸黏膜修復，減少不良反應，療效顯著，值得臨床推廣。