高壓氧結合認知干預對急性一氧化碳中毒患者認知 功能及血清SOD、MDA 水平的影響

秦 慧，盧艷飛

（南寧市第一人民醫院高壓氧科，廣西 南寧 530022）

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poising，ACOP）是吸入較高濃度一氧化碳（CO）引起的急性腦缺氧性疾病，臨床主要表現為一系列腦功能障礙，其早期表現為劇烈頭暈、頭痛等，部分患者可伴遲發性神經精神癥狀，嚴重時會導致患者死亡[1]。ACOP 患者因缺乏相關醫學知識可能會延誤最佳治療時期，而及時有效的認知干預對改善患者的病情及預后具有重大意義。吸氧、改善微循環、營養神經等常規治療可有效挽救患者生命，但對于認知功能的改善作用欠佳。高壓氧治療能夠增加患者腦細胞中氧含量，使血紅蛋白運輸氧能力提高，促進體內CO 排出，對ACOP 患者具有良好的治療效果[2]。認知干預可促進患者神經功能恢復，利于患者預后。本研究旨在探討高壓氧結合認知干預對ACOP 患者認知功能及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取南寧市第一人民醫院2016 年1 月至2018 年12 月收治的80 例ACOP 患者，采用隨機數字表法將其分為對照組與觀察組，各40 例。納入標準：符合《一氧化碳中毒臨床治療指南（二）》[3]中ACOP 的相關診斷標準者；明確有CO 接觸史者；明確有CO 中毒過程者；經病史及體格檢查確診為ACOP 中毒者等。排除標準：因其他疾病導致的意識障礙者；嚴重心肺功能障礙，無法開展高壓氧治療者；ACOP 中毒前合并腦梗死、腦出血者；應用精神類藥物者等。對照組患者中男性18例，女性22 例；年齡18～64 歲，平均（38.73±6.74）歲；輕度30 例，中度7 例，重度3 例。觀察組患者中男性20例，女性20 例；年齡21～66 歲，平均（40.10±8.26）歲；輕度28 例，中度8 例，重度4 例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本次研究經院內醫學倫理委員會批準，患者或家屬知情且同意本研究。

1.2 治療方法 對照組患者采用常規治療方式，患者入院后給予吸氧、改善微循環、營養神經等對癥治療。觀察組患者在對照組的基礎上給予高壓氧治療，采用煙臺宏遠氧業有限公司的醫用空氣加壓30 人氧艙，治療壓力：2～2.5 ATA，加壓時間：20 min，吸氧時間：60 min，休息時間：5 min，減壓時間20 min。輕度ACOP 患者 1 次/d，中度、重度ACOP 患者2 次/d。治療療程根據患者病情嚴重程度而定，輕度一般給予10 次治療即可，中度、重度一般給予20～30 次治療，直至患者癥狀消失。兩組患者均治療后隨訪3 個月。

1.3 認知干預 兩組患者均在治療過程中給予認知干預。①入院時對患者基本情況進行評估，包括患者的年齡、文化程度、既往病史及經濟狀況等，采用洛文斯頓作業療法認知量表（LOTCA）[4]評估患者入院時的認知功能，并以此制定針對性的干預方案。②使用恰當科學的語言回答患者及家屬提出的相關問題，講解疾病相關知識，腦電圖及血常規檢查的必要性，講解中毒癥狀、藥物干預及預后情況。③醫護人員應提高患者治療依從性，醫護人員需與患者建立良好的醫患關系，做好患者進入高壓氧艙治療前、治療時、治療后的心理干預，耐心聽取患者的訴求，鼓勵患者與家屬積極交流，緩解患者的情形波動，增強戰勝疾病的信心，提高患者治療依從性。④治療期間為患者制定詳細的生活日程表，包括穿衣吃飯、洗臉刷牙等，讓患者每天反復練習2～3 次，每次訓練時間為 30～60 min，采用講故事及看圖片的方式讓患者回憶、復述故事及圖片內容，增強患者記憶力及語言表達能力。⑤采用基礎的加減乘除、物品識及聯想訓練方式增強患者的思維能力， 30～60 min/次， 2～3 次/周。

1.4 觀察指標 ①比較兩組患者治療后臨床療效，參照《一氧化碳中毒臨床治療指南（二）》[3]中相關標準，治愈：患者治療后基本恢復至中毒前生活狀態，臨床癥狀全部消失；有效：患者治療后癥狀明顯好轉，但存在一定程度意識、認知、運動障礙，或遺留頭暈、頭痛等不適；無效：患者治療后癥狀及體征均無好轉跡象，甚至出現惡化情況或死亡。臨床總有效率=（治愈+好轉）例數/總例 數×100%。②采用LOTCA 評分[4]對患者治療前后進行評估，包括定向力、思維運動、注意力。定向力包含地點定向、時間定向兩個條目；思維運動包含物品分類、無組織圖形分類、有組織圖形分類、圖片排序A、圖片排序B、幾何圖形排序推理、邏輯問題7 個條目；注意力為1 個條目。地點定向、時間定向評分均計1～8 分，定向力總分為16 分；注意力評分總分為4 分；物品分類、無組織圖形分類、有組織圖形分類評分均計1～5 分，圖片排序A、圖片排序B、幾何圖形排序推理、邏輯問題評分均計1～4 分，思維運動總分為31 分。各項指標分值越高代表患者認知功能越好。③采集兩組患者治療前后空腹靜脈血3 mL，以3 500 r/min 的轉速離心8 min 取血清，采用硫代巴比妥酸顯色法檢測血清MDA 水平，采用黃嘌呤氧化酶法檢測血清SOD 水平。④比較兩組患者治療依從性，觀察其治療過程中是否遵循醫囑治療，服從護理人員指導等，可分為完全依從、部分依從、不依從，護理人員采用百分評分制對患者治療依從性進行評價，其中完全依從：評分為90 分及以上；部分依從：評分60～89 分；不依從：評分60 分以下，總依從率=（完全依從+部分依從）例 數/總例數×100%。⑤于治療后隨訪3 個月，比較兩組患者CO 中毒遲發性腦病發生情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS 23.0 統計軟件進行數據處理，臨床療效、依從性及CO 中毒遲發性腦病發生率等計數資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；LOTCA 評分及血清SOD、MDA 水平等計量資料以表示，行t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率為100.00%，高于對照組的77.50%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 LOTCA 評分 與治療前比，治療后兩組患者定向力、思維運動、注意力評分均顯著升高，且觀察組顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者LOTCA 評分比較（分）

組別 例數 定向力 思維運動治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 9.33±1.04 11.42±1.56* 12.31±1.80 14.78±2.60*觀察組 40 9.62±1.30 13.78±1.29* 11.79±2.00 18.86±2.51*t 值 1.102 7.373 1.222 7.140 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

續表2

2.3 血清SOD、MDA 水平 治療后兩組患者血清SOD水平均較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對照組；而兩組患者血清MDA 水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清SOD、MDA 水平比較

表3 兩組患者血清SOD、MDA 水平比較

注：與治療前比，*P＜0.05。SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛。

組別 例數 SOD(U/L) MDA(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 63.41±14.25 85.43±14.82* 9.13±1.15 7.62±1.50*觀察組 40 65.17±16.17 94.86±15.10* 9.26±1.30 6.41±1.66*t 值 0.516 2.819 0.474 3.420 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 依從性 觀察組患者治療總依從率為95.00%，高于對照組的80.00%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者依從性比較[ 例(%)]

2.5 CO 中毒遲發性腦病發生率 隨訪3 個月，對照組患者有1 例發生CO 中毒遲發性腦病，發生率為2.50%（1/40），而觀察組無CO 中毒遲發性腦病發生，發生率為0.00%（0/40），組間比較，差異無統計學意義（χ2=1.013， P＞0.05）。

3 討論

CO 中毒又稱煤氣中毒，主要是指含碳物質不充分燃燒產生的氣體經呼吸道進入人體，與血紅蛋白結合后導致血紅蛋白失去攜氧作用導致的中毒現象。ACOP 大多屬意外事件，其會引起中樞神經系統損傷，導致患者認知功能障礙，故在治療ACOP 過程中，除解除患者中毒狀態外，還需采取科學有效的措施減少患者認知功能損害。對于ACOP 患者開展急診搶救后大多可痊愈，但仍存在部分患者在恢復后數周內發生多器官病變，且較常見的病變情況為中樞神經系統損傷，臨床治療ACOP 患者應及時促進CO 排除，積極預防相關并發癥[5]。患者入院后采用吸氧、改善微循環、營養神經等對癥治療難以快速糾正機體缺氧狀態，引起患者中樞神經系統損傷，從而損傷患者認知功能甚至發生CO 中毒遲發性腦病。

高壓氧可快速糾正機體缺氧狀態，同時增加機體內血氧含量，提升血氧分壓，增加血漿中溶解氧含量，使機體迅速恢復至正常狀態，高壓氧可促進CO 排出，改善微循環，同時提升血氧彌散能力，加大氧的有效彌散半徑，提升組織內含氧量與儲氧量，促進側支循環的建立與組織再生能力恢復，預防腦水腫，高壓氧對腦血管有促進收縮作用，可降低血管通透性，有效降低腦水腫的發生率[6]。針對性地制定認知干預方案可有效提高干預效果。護理人員在與患者或家屬溝通時，能很好地安撫其情緒，使患者及家屬能積極配合治療；給患者家屬講解相關知識，可以有效改善患者預后情況；詳細的基本生活訓練可以盡快提高患者生活自理能力，讓患者在認知功能恢復的過程中提高治愈的自信心；思維訓練可通過刺激殘存神經細胞性，可有效促進受損區域血管神經修復，重組神經受損功能，通過積極有效的干預，可有效提高患者記憶力及思維能力[7]。本研究結果顯示，治療期間觀察組患者總依從率高于對照組；治療后觀察組患者臨床療效及LOTCA 評分均顯著高于對照組，治療后隨訪3 個月，兩組患者CO 中毒遲發性腦病發生率比較，差異無統計學意義，表明高壓氧聯合認知干預可有效提高ACOP 患者臨床療效及依從性，改善患者認知功能，且預后情況較好。

患者吸入過多的CO 會導致機體組織細胞缺氧，當機體發生缺氧反應時會產生過多的自由基，引起腦組織損傷。MDA 可反映機體內脂質過氧化程度，可通過其水平高低判斷出細胞損傷程度，大量氧自由基會使血清MDA 水平升高，其水平越高，表明腦組織損傷越嚴重；SOD 可清除機體內自由基，具有保護機體細胞的作用，血清SOD水平可間接反映機體內自由基含量，其水平越高，對腦組織的保護作用越強。高壓氧治療是讓ACOP 患者在密閉的高于大氣壓環境中吸入純氧，從而促進氧氣與血紅蛋白、肌紅蛋白結合，讓血紅蛋白快速有效地為組織提供氧氣，從而有效清除機體中的氧自由基[8-9]。聯合認知干預可促進患者神經功能恢復，利于改善患者的認知功能，提高患者的治療依從性，利于患者康復[10]。本研究結果顯示，治療后觀察組血清SOD 水平顯著高于對照組，而觀察組患者血清MDA 水平顯著低于對照組，表明高壓氧聯合認知干預可改善患者機體氧化應激反應，減少患者腦損傷。

綜上，高壓氧聯合認知干預可有效提高ACOP 患者臨床療效及依從性，改善患者認知功能，改善患者機體氧化應激反應，減少患者腦損傷，且預后情況較好，但仍需進一步進行大樣本量的研究。