乙醇性酮癥酸中毒的臨床特點研究

李世君，邱俊霖通信作者

(廣西醫科大學第九附屬醫院，廣西 北海 530000)

0 引言

乙醇性酮癥酸中毒(alcoholic ketoacidosis,AKA)由Dillon等[1]于1940年首次提出，酒精中毒患者有十分之一出現AKA[2]，國內的文獻報道不多，容易漏診和誤診，影響患者的診治。現對我院收治的一例初診考慮糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)，隨后診斷為AKA病例進行分析并文獻復習，對國內已報道[3-9]的8例病例進行分析，并對臨床特點、診治特點進行探討，以期提高對此病的認識。

1 臨床資料

1.1 病例資料

患者，男,37歲，因腹痛、嘔吐1d，煩躁、氣喘12小時入院。患者1 d前飲酒約500 mL后出現腹痛、嘔吐，嘔吐胃內容物十余次，無胸悶、胸痛無肩背部放射痛，無意識障礙，12小時前出現煩渴并氣喘，無咳嗽、咳痰、發熱，就診于我院急診，診斷腹痛原因待查，經對癥處理(654-2)，癥狀無緩解，后入住我院。有飲酒史7年，每日約400 mL。查體：T:36.5℃，P 155次/min，R 33次/min，BP 135/93mmHg。意識清，腹軟，臍周壓痛，無反跳痛，心肺無特殊。查血白細胞：6.89×109/L，淋巴細胞0.42×109/L，中性粒細胞5.41×109/L，血紅蛋白119g/L，紅細胞3.56×1012/L，血小板273×109/L；鉀4.73 mmol/L，鈉128.4 mmol/L，氯92mmol/L，二氧化碳結合力5.6mmol/L,血糖19.37mmol/L，肌酐104μmol/L，丙氨酸轉氨酶19U/L，天冬氨酸轉氨酶77U/L，血清r-谷氨酰基轉移酶146U/L，總膽紅素11.7μmol/L，間接膽紅素7.0μmol/L，直接膽紅素4.7μmol/L，血淀粉酶44U/L。尿常規：酮體(+++)，尿糖(++++)。血氣分析：pH：7.147，剩余堿：-22mmol/L，碳酸氫根：7.7mmol/L。糖化血紅蛋白5.0%；心電圖檢查：竇性心動過速。彩超：酒精肝；胸片未見明顯異常。診斷為腹痛查因(DKA？)。入院后予大量補液、胰島素降糖、抑酸護胃等治療后，患者無氣喘、腹痛、嘔吐，復查血氣分析：PH：7.421,酸中毒糾正。暫停胰島素治療后，患者血糖波動于4.3-8.2mmol/L。口服葡糖耐量試驗：4.1-8.02-4.35-2.78(mmol/L),C肽釋放實驗：0.33-2.2-3.02-1.61(pmol/mL)。最終診斷為1、AKA，2、酒精性脂肪肝。

1.2 各省病例臨床資料

納入的病例一共9例，患者中男7例，女2例，確診年齡37-65歲，分布于廣西(1例)、廣東(2例)、海南(2例)、青海(1例)、甘肅(1例)、山東(1例)和安徽(1例)、江西(1例)，發病前無糖尿病病史，有飲酒史。9例患者中，6例患者出現呼吸系統癥狀，5例患者出現消化系統癥狀，3例患者出現心血管系統癥狀，8例出現神經系統癥狀。9例患者中，7例患者的血糖超過了11.1mmol/L,2例患者少于11.1mmol/L。6例給予胰島素治療的AKA患者，5例出現低血糖。

2 討論

AKA指過量喝酒后出現劇烈嘔吐、飲食不佳或其他并發癥，出現脫水、酮癥、酸中毒，屬代謝疾病中的急癥之一[1]。AKA患者消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐和精神癥狀最為常見，發生率25%～37%[10],個別患者會出現乙醇戒斷癥狀。AKA者可出現精神狀態異常， 部分可引起胼胝體變性、壞死[11]。AKA 患者查體常見心動過速、呼吸急促、腹痛，嚴重的可出現昏迷、低血壓、失明等[12]。本研究中，有多例患者出現低血壓，1例患者還測不出血壓，顯然AKA的病情如果得不到有效干預，病情非常兇險。

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表1 研究對象臨床特征

AKA目前報道的病例不多，主要是認識不夠，本研究中，9例患者中，6例出現了誤診，其中4例誤診為DKA。AKA的臨床癥狀與DKA類似，且實驗室檢查也表現為酮癥、血 pH值降低、部分患者還有高血糖，這就容易誤診為DKA。此外部分患者無酗酒史，臨時喝酒也可發生，無疑增加診斷AKA的難度。但如患者無糖尿病病史，且發病前有飲酒史，無口干、多飲、多尿等糖尿病癥狀病史，需高度懷疑AKA。恢復后大多糖耐量正常，無糖尿病證據，更加明確為AKA。一個小樣本的AKA與DKA的比較研究中，DKA的血糖、血鉀及血滲透壓比AKA高，血鈉及血PH值低于AKA[13]。

AKA患者，血糖可高于11.1mmol/L，部分患者的血糖≥33.3mmol/L[8]，也可以低于2.8mmol/L，多以低血糖為主。酸中毒糾正后，進行糖耐量實驗，少量患者可合并糖尿病，多數患者血糖正常[14]。我院患者入院時血糖也高達19.37mmol/L，所以初始考慮DKA。而9例患者中，7例患者的血糖超過了11.1mmol/L，2例患者少于11.1mmol/L，所有對不同血糖的AKA應需給予不同的治療。而AKA患者高血糖考慮與肝糖原分解過多和組織對葡萄糖利用減少有關。AKA發病時，可通過抑制胰島素分泌導致高血糖[15]。乙醇可在肝臟代謝，變成酮體，引起酮癥，嚴重時產生酸中毒。且不同的酒精導致的酒精中毒相比，啤酒引起高血糖的比例高于白酒和紅酒，但酸中毒的比例，白酒高于其他兩種酒[16]。

本院患者入院時血糖高，尿酮體陽性，血氣分析提示酸中毒，故當時考慮為DKA,使用胰島素降糖后，血糖很快回落，且酮癥酸中毒糾正后，血糖不需要干預也正常，使用胰島素容易出現低血糖。AKA誤診為DKA，使用胰島素治療，有報道導致患者出現低血糖昏迷[8,17]，加重病情。本研究中，6例給予胰島素治療的AKA患者，5例出現低血糖，故在糾正酮癥酸中毒時，要嚴格監測血糖，視血糖調整胰島素直至停用。故血糖不高的AKA不需要胰島素治療， AKA 出現嚴重高血糖者可使用胰島素[18]。

本院的患者因腹痛、嘔吐就診，給予解痙、止痛治療，效果不佳， 后結合患者的實驗室檢查，予補液、降糖、抑酸護胃等治療，患者病情好轉，這與別人報道的患者類似[9]。故AKA治療關鍵在補液，達到糾正脫水、電解質及酸堿紊亂的目的，血糖高時，注意糖加胰島素轉換，血糖不高時，后應同時輸入葡萄糖溶液和氯化鈉注射液。從救治單純AKA角度上看，我們覺得這比糾正DKA容易。但AKA也常合并其他并發癥，AKA 若救治不及時，可發生猝死。因此，臨床醫生應提高對該疾病的認識，對于有飲酒史的酮癥酸中毒患者，注意排查AKA,避免誤診誤治，降低病死率，改善預后。