腦梗死患者血同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白的改變及其臨床意義

吳平

(泰州市中醫院腦病科，江蘇 泰州 214504)

0 引言

隨著社會經濟的發展及膳食結構的改變，腦血管病發病率大幅度提高，其中腦梗死占四分之三左右[1]。腦梗死是臨床神經內科常見病、多發病，是由多種危險因素相互作用形成。腦梗死的致死率及致殘率均較高，嚴重影響人民群眾的生活水平與生存質量。腦梗死的病因一直是近年來探討的熱點問題。近來,不斷有報道顯示HCY和HS-CRP參與腦梗死的形成[2],本文通過檢測急性腦梗死患者的血同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白水平，探討其在腦梗死發生過程中的作用，以及與病情嚴重程度的相關性。

1 對象與方法

1.1 對象

(1)急性腦梗死組：入選2018年至2019年在我科住院的發病24-72小時內的急性腦梗死患者43例，均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[3]，并經頭顱CT和(或)MRI證實。其中男18例，女25例；年齡47-84歲，平均(57.68±10.0)歲；病程3-72 h，平均(23±1.5)h。既往患高血壓病15例，糖尿病27例，冠心病13例。排除標準：血管炎及心源性因素，血液成分改變及免疫系統疾病等引起的腦梗死；近期使用抗炎藥物、免疫抑制藥物或激素類藥物的患者；惡性腫瘤患者。(2)正常對照組：為同期門診健康體檢者，男21名，女19名；年齡41-75歲，平均(54.3±10.05)歲。排除既往患高血壓、糖尿病，經頭顱CT或MRI發現腦梗死者。

1.2 方法及觀察指標

1.2.1 血清HCY和HS—CRP水平的檢測

ACI組患者在入院第二日，對照組在體檢日抽空腹靜脈血2 mL。采用循環酶法測定同型半胱氨酸水平，采用免疫比濁法檢測超敏c反應蛋白(HS—CRP) 水平。

1.2.2 ACI分組

入院24 h內進行NIHSS評分，根據評分分為輕度卒中組(＜5分)、中度卒中組(5-15分)及重度卒中組(＞15分)亞組。

1.2.3 統計學方法

采用SPSS 11.5軟件包進行統計學處理。計量資料用均數±標準差(±s)表示，血清HCY和HS—CRP水平與NIHSS評分分組的關系采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組間血清HCY及HS—CRP水平的比較

見表1。

2.2 腦梗死組NIHSS評分及分組

腦梗死組NIHSS評分2-18分，平均(10.0±6.0)分，根據評分結果分為輕度卒中組18，中度卒中組15例，重度卒中組10例。

2.3 腦梗死組不同神經缺損程度血清HCY及HSCRP比較

見表2。

表1 兩組間血清HCY及HS—CRP水平的比較

表2 腦梗死組不同神經缺損程度血清HCY及HSCRP比較

3 討論

一直以來我們知道腦梗死的發病與年齡、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥等相關。任何引起動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素均能引起腦梗死發生。近年來有研究發現[4]，同型半胱胺酸、HSCRP與腦梗死發生和發展密切相關。筆者通過測定腦梗死患者血漿Hcy和HSCRP水平,旨在探討其在腦梗死形成、發展過程中的臨床意義。

Hcy是一種含巰基的氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的中間產物。本組研究發現HCY水平較健康對照組高且隨腦梗死組病情嚴重程度而逐漸升高(P＜0.05)。由此證明，高HCY水平參與形成動脈粥樣硬化，與相關研究一致[5-7]，其機制可能為：(1)HCY通過抑制前列環素合成促使血小板聚集、血管收縮，從而促進動脈粥樣硬化的形成；HCY促進氧自由基的形成和一氧化氮的釋放減少，從而導致血管內皮受損，通透性增加，巨噬細胞和血小板容易在血管壁沉積：HCY及其分解產物可打破凝血、纖溶系統的平衡狀態，導致血栓素合成增多，增強血小板及凝血因子活性，使機體處于高凝狀態；(2)血漿高HCY可促使平滑肌細胞增生，加速LDL膽固醇的氧化，增加泡沫細胞的生成，促使動脈粥樣硬化斑塊的形成。宋海英等[8-9]學者通過Logistic多因素分析發現血HCY與神經功能缺損程度呈正相關。筆者在臨床工作中經常會碰到體檢人群中有高同型半胱氨酸血癥的患者，早期使用葉酸及維生素B12的干預對遠期預防血管動脈粥樣硬化斑塊確實有一定的幫助。

腦梗死發生的病理基礎是動脈粥樣硬化斑塊的形成，動脈粥樣硬化的病理基礎是脂質代謝功能紊亂。該過程也是慢性炎癥發生的過程。很多研究表明，炎癥標記物HSCRP與急性腦梗死發生有關[10-11]。超敏C反應蛋白是一種參與多種病理生理過程的急性時相反應蛋白。C反應蛋白在正常狀態下以五聚體形式存在。當體內有炎癥、組織損失、內環境發生變化時，在細胞因子的作用下，肝臟合成C反應蛋白。郭恩會[12]研究了急性腦梗死與超敏C反應蛋白水平與動脈粥樣硬化斑塊性質關系，并得出了三者間關系密切的結果。王淑琴[13-14]研究出了C反應蛋白水平與腦梗死神經功能缺損呈正相關的關系。本次研究顯示，血清HSCRP水平在腦梗死組較正常的健康人群中明顯增高，且隨病情的嚴重程度而有增加的趨勢。CRP參與形成腦梗死機制可能為：(1)首先，由Kaplan等[15]發現血清中CRP可與相應配體結合，其形成的復合物容易被體內補體1q識別，從而激活補體經典途徑，促發動脈粥樣硬化的形成；(2)使炎性細胞(如：巨噬細胞、單核細胞、血管平滑肌細胞)釋放大量的炎性因子[16]，促進血管發生炎性反應，使血管內皮局部逐漸增厚；(3)血清CRP可沉積在內膜下，對血管內皮細胞直接產生損傷作用[17]；(4)介導血管壁中的巨噬細胞攝取脂質成分，形成泡沫細胞，而巨噬細胞和泡沫細胞是參與動脈粥樣硬化形成過程中的重要炎性細胞之一。

綜上所述，血HSCRP及HCY參與動脈粥樣硬化的形成，是形成腦梗死的重要危險因子，其水平隨腦梗死發病的嚴重程度而逐漸升高。這說明血HSCRP及HCY水平的測定對腦梗死病情評估有一定臨床指導意義，值得在基層推廣。