張丹丹
(鄭州大學第二附屬醫院 河南鄭州450000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)為臨床常見疾病,高發于老年人群,對患者呼吸功能、循環系統均會造成較大影響,致殘、致死率較高,且隨著該病的發展并發癥較多,患者常合并Ⅱ型呼吸衰竭,加重病情,增加治療難度[1]。 目前臨床治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭以機械通氣為主,能夠快速緩解患者缺氧癥狀,減少二氧化碳潴留,挽救患者生命。 但機械通氣與生理性呼吸方式不同,長時間應用并發癥較多,且應用不當會加重肺損傷,甚至引起呼吸機相關性肺損傷[2]。 隨著機械通氣技術的日益完善,越來越多的通氣方式應用于臨床,如肺保護性通氣、序貫性通氣等,但臨床關于哪種通氣方式應用效果更好尚未達成共識[3]。 鑒于此,本研究分析肺保護性通氣與序貫性通氣在COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中的應用效果。 現報道如下:
1.1 一般資料 選擇2018 年6 月~2020 年6 月我院收治的COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者102 例,均符合納入標準且獲得患者同意。 采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組51 例。 觀察組男29 例,女22 例;年齡63~84 歲,平均年齡(71.55±4.73)歲;COPD 病程3~17 年,平均病程(8.29±2.43)年。對照組男31 例,女20 例;年齡62~85 歲,平均年齡(71.79±4.92) 歲;COPD 病程3~16 年, 平均病程(8.53±2.71)年。 兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 入選標準 納入標準:均符合《內科學》[4]相關診斷標準;滿足《慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南(2007)》[5]內機械通氣指征;無認知障礙或精神疾病。 排除標準:心、肝、腎功能嚴重衰竭;上呼吸道梗阻;氣管切開或顏面畸形;惡性腫瘤。
1.3 治療方法 對照組行有創-無創序貫性通氣:直視下將氣管導管經口插入, 利用容量控制性有創機械通氣,當有肺部感染控制窗出現后,即可將氣管插管拔除,更換無創通氣,選擇自主呼吸/時間控制模式(S/T),壓力可根據患者實際情況進行調節,呼氣末正壓設置為5~8 cm H2O, 潮氣量設置8~12 ml/kg,之后視患者恢復情況逐漸降低壓力。 當患者呼吸功能穩定后,撤除呼吸機,撤機后密切觀察患者生命體征及病情變化, 若出現體征紊亂或病情加重應重新連接呼吸機。 撤機72 h 未出現異常,則表示撤機成功。觀察組行肺保護性通氣:持續通氣復張肺泡,壓力設定為40~60 cm H2O,持續30~60 s,然后降低吸氣壓,設定低潮氣量5~8 ml/kg,以能保持肺開放的最低壓力進行,每隔6 h 進行1 次肺復張。呼吸機相關參數根據壓力-容積曲線(P-V)進行選擇,根據患者病情選擇通氣模式, 主要模式包括同步間歇正壓通氣(SIPPV)、同步間歇指令通氣(SIMV)、間歇正壓通氣(IPPV)等。 當患者自主呼吸穩定后,視患者恢復情況撤除呼吸機,換成持續低流量吸氧。
1.4 觀察指標 記錄兩組有創通氣時間、機械通氣總時間,并進行對比。 比較兩治療前、治療1 周后血氣指標, 包括氧分壓(PaO2)、 二氧化碳分壓(PaCO2)、pH 值。 統計呼吸機相關性肺炎(VAP)發生情況。 判斷標準:(1)機械通氣時間≥2 d;(2)胸部X 線檢查出現新的浸潤性陰影;(3)體溫≥38℃;(4)白細胞明顯升高或降低;(5)膿性痰;(6)肺部聽診聞及濕性啰音;(7)氣管內吸引物培養呈陽性。 符合(1)、(2)、(3)及(4)~(7)任意一項即可確診。
1.5 統計學分析 采用SPSS22.0 統計分析軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以%表示, 采用χ2檢驗;P<0.05 為差異具有統計學意義。
2.1 兩組通氣時間對比 觀察組有創通氣時間、機械通氣總時間均短于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組通氣時間對比(d, ±s)

表1 兩組通氣時間對比(d, ±s)
組別 n 有創通氣時間 機械通氣總時間對照組觀察組51 51 5.91±1.7910.46±3.17 5.18±0.978.22±2.35 tP 2.5614.054 0.0120.000
2.2 兩組血氣指標對比 兩組治療前血氣指標比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后PaO2、pH 水平升高,PaCO2水平降低, 且觀察組變化幅度大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組血氣指標對比( ±s)

表2 兩組血氣指標對比( ±s)
組別 n PaO2(mm Hg)治療前 治療后PaCO2(mm Hg)治療前 治療后pH治療前 治療后對照組觀察組51 51 tP 47.86±4.43 47.13±4.06 0.868 0.388 71.36±5.17 75.13±6.48 3.248 0.002 75.26±9.32 75.54±9.67 0.149 0.882 49.24±5.74 42.79±3.48 6.861 0.000 7.21±0.05 7.22±0.07 0.830 0.408 7.31±0.06 7.39±0.09 5.282 0.000
2.3 兩組VAP 發生情況對比 觀察組出現1 例VAP, 發生率為1.96%(1/51); 對照組出現8 例VAP,發生率為15.69%(8/51)。 觀察組VAP 發生率低于對照組, 差異有統計學意義(χ2=4.387,P=0.015)。
COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者多存在酸堿平衡紊亂、循環障礙、臟器功能不全等,導致患者嚴重缺氧,機械通氣治療是其首選措施[6]。 機械通氣治療通過機械通氣糾正呼吸衰竭,挽救患者生命。 機械通氣包含有創通氣與無創通氣兩種類型,有創通氣是通過氣管插管建立人工氣道,能夠緩解呼吸肌疲勞,引流氣道分泌物,彌補患者無法自主呼吸[7]。 但有創通氣治療也存在一定弊端, 如長時間通氣會引發VAP、撤機困難,甚至加重患者肺損傷,因此尋找合理的通氣方式至關重要。
序貫性通氣是將有創-無創通氣進行組合,患者進行有創通氣后未達到撤機標準便撤機,轉換成無創正壓通氣,從而縮短有創通氣時間,減少并發癥發生。 長時間應用無創呼吸機通氣,吸入的氣體未完全濕化, 會對呼吸道黏膜纖毛細胞及上皮細胞造成直接損傷,導致液體引流不暢,引發VAP;轉換成無創呼吸后,患者可自行開閉聲門,不影響咳嗽功能,對上呼吸道黏膜具有保護作用,降低VAP 發生[8]。 但序貫性通氣成功的關鍵在于有創- 無創的轉換時機,相關研究顯示,出現肺部感染控制窗時是切換的最佳節點[9]。 本研究結果顯示,較對照組,觀察組有創通氣時間、 機械通氣總時間更短,PaO2、pH 更高,PaCO2水平、VAP 發生率更低, 表明與序貫性通氣相比,COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用肺保護性通氣更利于改善患者血氣指氣標,縮短機械通時間,降低VAP 發生率。 分析其原因在于,肺保護性通氣中使用較小的潮氣量,能夠使患者氣道內壓力減低,避免肺部因氣壓壓力過大造成損傷, 能夠明顯降低VAP 發生。 另外,呼氣時恰當的呼氣末正壓可使肺部處于開放狀態,復張萎陷的肺泡,利于改善患者通氣、換氣功能[10]。
綜上所述,COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用肺保護性通氣效果較好, 利于縮短患者機械通氣時間,改善血氣指標,降低VAP 發生率。