鼓室內注射潑尼松龍聯合高壓氧治療全聾型突聾的近期療效

邵寒俏

（1 河南科技大學臨床醫學院 洛陽471003；2 河南科技大學第一附屬醫院耳鼻喉科 洛陽471003）

突發性耳聾（簡稱突聾）是一種原因不明的感音神經性損失耳聾，發病較急，病情進展迅速[1]。 突發性耳聾多伴有不同程度的耳鳴、眩暈等癥狀，對患者的正常生活及工作造成嚴重影響[2]。 有研究證實，炎癥介質、氧化應激等與突發性耳聾的發生存在一定聯系[3]，活性氧過多積聚容易增加患者組織損傷。 通過觀察患者血清炎癥介質、氧化應激指標水平可以評估患者病情及治療效果。 突發性耳聾的治療多采用類固醇激素治療，常用的藥物有地塞米松、曲安奈德及潑尼松龍等，潑尼松龍以其療效確切、經濟實惠的優點被臨床廣泛應用[4]。 潑尼松龍的局部應用避免了藥物引起的全身性反應，尤其對于合并糖尿病、高血壓等疾病患者[5]。 近年來有研究指出，單純利用激素類藥物治療全聾型突發性耳聾的效果較差[6]，因此需尋求新的治療手段與激素類藥物合用治療。本研究旨在探討潑尼松龍與高壓氧合用治療全聾型突發性耳聾的療效。 現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月～2019 年12 月我院收治的110 例單耳全聾型突發性耳聾患者為研究對象。隨機分為觀察組56 例和對照組54 例。觀察組男23 例，女33 例；平均年齡（50.72±4.73）歲；平均病程（17.14±4.40）d； 發病位置： 左耳30 例（53.57%），右耳26 例（46.43%）。 對照組男21 例，女性33 例；平均年齡（51.54±4.80）歲；病程（17.21±4.47）d；發病位置：左耳28 例（51.85%），右耳26 例（48.15%）。兩組患者一般資料如性別、年齡、病程、發病位置等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準 納入標準：符合全聾型突發性耳聾的標準；經純音測聽、聲導抗及顳骨CT 檢查確診；首次確診為突發性耳聾；患者及其家屬知情同意。 排除標準：顱內、內耳道病變；對潑尼松龍過敏；不耐受高壓氧；妊娠期或哺乳期。

1.3 治療方法 對照組患者采用鼓室內注射潑尼松龍治療，取合適體位，患耳朝上，首先行鼓膜表面麻醉，在顯微鏡下自鼓膜緊張部后下象限穿刺，注入潑尼松龍（1 ml，潑尼松龍40 mg 溶于1 ml 注射用水），隔天1 次，5 次為一個療程。觀察組患者在接受潑尼松龍（用法用量同對照組）治療后0.5～1.0 h 接受高壓氧治療，參數設置：加壓時間20 min，壓力0.2 MPa， 面罩吸氧60 min， 氧濃度85%， 間歇5 min，1 次/d，10 d 為一個療程。

1.4 觀察指標 （1）純音聽閾均值（PTA）變化情況。（2） 檢測患者血清超敏C-反應蛋白（hs-CRP）（透射比濁法）、超氧化物歧化酶（SOD）（黃嘌呤氧化酶法）、白介素-10（IL-10）（酶聯免疫法）。（3）聽力、耳鳴、眩暈療效。

1.5 療效判定標準 聽力療效： 治療后0.25～4.00 kHz 各頻率聽閾恢復正常為治愈； 治療后各頻率平均聽力提高30 dB 為顯效； 治療后各頻率平均聽力提高15～30 dB 為有效；治療后各頻率平均聽力改善低于15 dB 為無效。耳鳴療效：患者治療后耳鳴顯示為治愈；治療后耳鳴下降Ⅰ～Ⅱ度為有效；治療后耳鳴無改善為無效。眩暈療效：治療后頭暈癥狀完全消失為治愈；治療后頭暈癥狀明顯減輕為顯效；治療后患者頭暈癥狀明顯減輕為顯效； 治療后患者頭暈減輕，伴有輕微旋轉晃動感且對患者生活、工作存在影響為有效；治療后患者癥狀無改善或加重為無效。

1.6 統計學方法 數據采用SPSS20.0 統計學軟件分析處理。 計數資料用率表示，采用χ2檢驗，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組耳聾、耳鳴、眩暈癥狀臨床效果比較 觀察組治療后聽力、耳鳴、眩暈治療總有效率均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組聽力、耳鳴、眩暈癥狀臨床效果比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后PTA 值比較 治療前， 兩組患者PTA 值比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組PTA 值均較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組治療前后PTA 值比較（分， ±s）

表2 兩組治療前后PTA 值比較（分， ±s）

組別 n 治療前 治療后觀察組對照組56 54 tP 72.10±10.12 69.71±11.23 1.173 0.243 40.26±4.18 49.10±2.91 12.827＜0.001

2.3 兩組炎癥介質指標變化情況比較 治療前兩組hs-CRP、IL-10、SOD 比較， 差異無統計學意義（P＞0.05）； 治療后兩組hs-CRP 水平均較治療前降低，且觀察組低于對照組，兩組IL-10、SOD 均較治療前升高，且觀察組較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組炎癥介質指標變化情況比較（ ±s）

表3 兩組炎癥介質指標變化情況比較（ ±s）

SOD（U/L）治療前 治療后觀察組對照組組別 n hs-CRP（mg/L）治療前 治療后IL-10（ng/L）治療前 治療后56 54 tP 22.71±3.12 21.19±2.99 2.607 0.010 7.12±1.22 14.81±2.12 23.421＜0.001 18.09±3.11 18.28±2.18 0.370 0.712 38.19±6.11 29.01±4.49 8.952＜0.001 70.18±8.26 70.67±7.88 0.318 0.751 88.19±9.01 77.27±8.99 6.361＜0.001

3 討論

突發性耳聾是耳鼻喉常見的疾病，臨床表現為突然感音神經性損傷，約持續3 d，可伴有眩暈、耳鳴等癥狀[7]。 目前，臨床對于突發性耳聾的發病原因尚未明確，治療主要以改善患者血液循環和補充營養神經物質為主[8]。 臨床主要采用鼓室內注射糖皮質激素治療突發性耳聾，糖皮質激素可與耳蝸中的受體相結合，影響耳蝸的物質代謝，改善耳蝸內的血液及氧的供應，發揮抗炎、免疫抑制等作用[9]。 鼓膜內給藥可避免大劑量全身激素的副作用，并且藥物可通過鼓膜滲透入內耳，不受血-迷路屏障的影響，藥物可在耳內聚集，療效較好。 高壓氧可快速糾正人體的氧分壓，改善內耳的缺氧，恢復內耳神經細胞的功能，起到快速恢復聽力的作用。

本研究結果顯示，治療后觀察組聽力、耳鳴及眩暈的治療總有效率均高于對照組，提示潑尼松龍與高壓氧合用治療的療效較好，原因可能為高壓氧可對體內的多種免疫球蛋白活性具有抑制作用，避免免疫反應對內耳的損傷；高壓氧與潑尼松龍發揮協同作用，從不同的作用位點減輕內耳免疫反應，促進受損神經細胞的修復，并可有效改善局部血液循環，二者聯用效果優于單用潑尼松龍。研究結果還顯示，治療后觀察組患者hs-CRP 水平下降， 而IL-10、SOD 水平升高，提示可能與潑尼松龍的抗炎作用及高壓氧對血液循環的調節作用有關，通過鼓室內給藥，直接到達作用靶點，有效改善炎癥介質水平，高壓氧的壓力作用可封閉咽鼓管， 使鼓室內的藥物可長時間地發揮作用， 且高壓氧的壓力作用有助于潑尼松龍滲透入內耳發揮治療作用。綜上所述，鼓室內注射潑尼松龍與高壓氧聯合治療全聾型突聾的療效明顯， 可能與調節體內hs-CRP、IL-10、SOD 水平有關。