31 例新型冠狀病毒肺炎進展期CT 特殊征象分析

晏昕 方忠軍 晏正明

（1 河南省光山縣杏林醫(yī)院影像中心 光山465450；2 河南省光山縣人民醫(yī)院影像中心 光山465450；3 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院 廣東廣州510000）

新型冠狀病毒肺炎（簡稱新冠肺炎，Corona Virus Disease 2019, COVID-19） 是自2019 年12 月以來，在全世界范圍內(nèi)流行的呼吸道傳染病。 2020年1 月12 日世界衛(wèi)生組織（WHO）正式將造成肺炎疫情的冠狀病毒命名為2019 新型冠狀病毒（2019 Novel Corona Virus, 2019-nCoV）[1]。被感染者主要表現(xiàn)為肺部炎癥，其傳染能力強，倍增時間為7.4 d，基礎(chǔ)傳染能力為2.2 人次[2]。 COVID-19 起病隱匿，患者常伴發(fā)熱、 咳嗽、 乏力、 肌肉酸痛或全無癥狀。COVID-19通過飛沫及氣溶膠、 糞便等方式傳播，患者常有疫區(qū)居留史或（和）感染人群及污染物接觸史。 本研究分析了31 例進展期COVID-19 患者的CT 表現(xiàn)， 發(fā)現(xiàn)有一定的特殊性。 正確認識COVID-19 本質(zhì)，不僅有利于提高診斷的準確率，還可以協(xié)助臨床進行更加準確的治療，促進患者早日康復。 現(xiàn)將31 例患者CT 征象分析結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 光山縣臨近武漢，春節(jié)前來往武漢和外地的人員多，是輸入性感染高發(fā)區(qū)。 本研究病例全部為光山縣定點醫(yī)院傳染科經(jīng)治，患者多數(shù)以咳嗽、發(fā)熱為主訴，經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)肺部改變而收住檢查。 家庭集聚性傳染4 家9 人， 如一男子從武漢回家后發(fā)現(xiàn)感染，再帶家人來院檢查，發(fā)現(xiàn)兒子被傳染。 孩子9 歲，無癥狀，咽拭子檢查為陽性。 本研究選取光山縣人民醫(yī)院傳染科收住新冠肺炎患者31例為研究對象，男15 例，女16 例；年齡最小9 歲，最大83 歲，平均49.71 歲；全部去過疫區(qū)或與感染者有接觸史；有明確肺部基礎(chǔ)病史者19 例。 患者發(fā)病時間2020 年1 月11 日～2 月15 日， 全部經(jīng)過1～2次咽拭子或痰核酸檢測陽性； 住院期間均經(jīng)過1～5次CT 檢查（檢查1 次2 例，檢查2 次2 例，檢查3次9 例，檢查4 次15 例，檢查5 次3 例）。 入院檢測腋下體溫，高熱1 例（＞39.1℃）、中度發(fā)熱3 例（38.1～39.0℃）、低熱16 例（37.3～38.0℃）、正常11 例（＜37.2℃）； 入院化驗白細胞降低8 例[＜（4～10）×109/L]、正常23 例；淋巴細胞降低11 例（＜20%）、升高1 例（＞40%）、正常19 例（20%～40%）。 在一般治療的同時，綜合運用利托那韋、激素、中藥治療。 同時對合并有細菌感染的加用廣譜抗生素， 合并心肺腎基礎(chǔ)疾病的加強心、肺、腎基礎(chǔ)病治療；根據(jù)CT及化驗檢查結(jié)果， 及時糾正治療方向， 合理化痰排痰，盡早預防、消除墜積肺炎及肺水腫的發(fā)生。 除1例因患肺癌死亡外， 其余全部臨床治愈。 臨床治愈患者再進入隔離留觀區(qū)觀察14 d， 經(jīng)2 次檢測陰性才可痊愈出院。

1.2 分析方法 31 例患者， 全部使用西門子64 排CT 機，經(jīng)胸部軸位0.5 mm 薄層平掃，部分經(jīng)過多平面重建（MPR）處理，分別有1～5 次CT 復查結(jié)果對比。 均經(jīng)過2 位高級職稱放射科醫(yī)師讀片，觀察分析，達成一致意見。 按總結(jié)時資料，參考患者病史和治療情況及合并感染情況， 將患者CT 表現(xiàn)分為早期、進展期、重癥期和消散期四期[2]。

1.3 觀察指標 （1）觀察31 例患者進展期CT 分型情況；（2） 觀察31 例患者進展期CT 主要征象；（3）觀察31 例患者進展期特殊CT 征象。

1.4 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)均應用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件分析。 年齡為非正態(tài)分布計量資料，用加權(quán)平均數(shù)表示；影像學特征統(tǒng)計資料用頻數(shù)和率表示。

2 結(jié)果

2.1 分型 31 例患者，根據(jù)臨床標準分型[3]，輕型0例，普通型10 例，重癥型17 例，危重型4 例。

2.2 CT 主要征象（1） 磨玻璃影（GGO）（21/31，67.74%， 圖1③A、B）；（2） 結(jié)節(jié)、 實變影（26/31，83.87%，圖1①A、B，②A、B）；（3）肺野周邊分布征；（4） 血管增粗影；（5） 暈征及反暈征；（6）Kerley 線征（28/31，90.32%，圖1②A、B）；（7）黏液栓征（31/31，100.00%， 圖1 ④A、B）；（8） 墜 積 征（29/31，93.55%， 圖1①A、B）；（9）“空氣支氣管征”（27/31，87.10%， 圖1③A、B）；（10） 肺纖維化征（31/31，100.00%，圖1④B）。 其中，肺纖維化發(fā)生伴隨新冠肺炎的始終，覆蓋了病情的各期，本研究統(tǒng)計的發(fā)生率為100.00%， 與文獻報道認為主要發(fā)生在吸收期有差距，也可能是本研究統(tǒng)計基數(shù)較少的原因，有待進一步探討。 見圖1。

圖1 CT 主要征象圖

2.3 進展期CT 一般征象及特殊征象 本研究病例在進展期多數(shù)顯示了間質(zhì)性肺水腫、 肺泡實變的CT 征象，參考對比其他肺炎的CT 表現(xiàn)，筆者認為進展期間質(zhì)性肺水腫、肺泡實變的部分征象有特殊性。 病毒性肺炎變位于支氣管壁、肺泡壁等間質(zhì)性結(jié)構(gòu)，因肺泡上皮屏障和肺毛細血管內(nèi)皮屏障通透性增高引起肺水腫，周圍肺泡內(nèi)出現(xiàn)積液并部分有透明膜形成，胸膜表面有纖維素滲出；合并細菌感染的患者，同時明顯表現(xiàn)為肺泡炎及細支氣管炎。 本研究病例CT 表現(xiàn)為小葉間隔增厚的Kerley 線、點片狀炎性灶、肺實變、空氣支氣管征及蜂窩征、胸膜凹陷征及積液征象（見圖1④A、B），Kerley 線為本研究病例進展期特殊征象之一。 高齡及合并有心肺功能不全的患者，由于心肺代償能力不足，更加易于產(chǎn)生肺部淤血水腫甚至局部梗死灶的形成， 進一步引起免疫能力降低，加重新冠病毒的損害。

肺部墜積性征象為本研究病例進展期又一特殊征象。本研究還細致分析了肺部墜積性征象的表現(xiàn)。一方面肺部分泌液及致炎因子易于通過支氣管、孔氏孔、血管、淋巴管往低體位處引流，形成墜積現(xiàn)象；另一方面病毒顆粒隨肺間質(zhì)淋巴引流到胸膜下及周邊肺組織，刺激較低體位部分肺組織，使患者免疫力降低，炎性風暴加重，血管通透性增高，從而加重肺炎墜積現(xiàn)象發(fā)生。 伴隨肺實變及黏液栓的形成，CT觀察中逐漸顯示墜積性征象（見圖1④）。 縱向觀察表現(xiàn)為，患者感染灶早期為散在分布，隨著病情進展和長期臥床，大量的黏液聚積，最終墜積到患者背部肺野較低的部位；部分患者習慣一側(cè)臥位，則墜積到單側(cè)胸壁下肺組織； 實變量小者墜積靠近葉間胸膜的肺組織， 表現(xiàn)為肺野中一側(cè)清晰一側(cè)模糊的小片實變區(qū)。 陳思峰[4]研究認為，有小支氣管內(nèi)纖維素性黏液集積和黏液栓形成，患者換氣功能進一步降低，形成急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），加速炎性風暴的形成和致死性通氣障礙。 而通氣較好、引流好，沒有黏液集積的部位，新冠病灶率先吸收消失。統(tǒng)計表明， 重型及危重型患者病情的危重程度與間質(zhì)性損害和黏液栓的形成有很大關(guān)系。見表1。纖維化征象為進展期又一特殊征象。 在觀察中，筆者還注意到，纖維化的過程伴隨新冠肺炎的始終。 本組病例進展期在肺實質(zhì)損害的同時， 也伴隨著其他肺炎消散期才有的明顯纖維化改變。開始實變時，就可以觀察到間質(zhì)纖維化的痕跡，隨著實變病灶的擴大，纖維化顯示的范圍幾乎同步增加， 被損害的肺組織逐步不同程度地被纖維組織取代，肺的有效換氣功能降低。

表1 CT 主要間質(zhì)性表現(xiàn)和分型關(guān)系（例）

3 討論

特殊CT 征象的識別是治療的關(guān)鍵。 正確識別間質(zhì)性肺炎、 肺水腫所表現(xiàn)的黏液栓征及墜積征象是進展期COVID-19 治療的關(guān)鍵， 而阻止持續(xù)纖維化表現(xiàn)則是保障后期肺功能的一個重要方面。 病毒性肺炎病理改變包括肺間質(zhì)和肺實質(zhì)受累[5]。COVID-19 是病毒性肺炎的一種， 病毒性肺炎主要病理表現(xiàn)有三種[6]：（1）支氣管和細支氣管壁水腫，病變向支氣管周圍組織和肺小葉間質(zhì)延展，形成間質(zhì)性肺炎。（2）以淋巴細胞浸潤和壞死為特征的灶性炎癥侵犯終末氣道和肺，構(gòu)成小灶性細支氣管肺泡炎。（3）灶性炎癥變化可導致并發(fā)局限性或彌漫性肺出血、水腫，并發(fā)生慢性肺纖維化。

本研究中，CT 征象GGO 普通型占70.00%、重癥型64.71%、 危重型75.00%； 墜積征象普通型占100.00%、重癥型94.12%、危重型75.00%；黏液栓征普通型占100.00%、 重癥型100.00%、 危重型100.00%。 說明COVID-19 早期主要為間質(zhì)性肺炎改變，即間質(zhì)增厚滲出形成磨玻璃影；COVID-19 進展期主要為間質(zhì)性損害[4]和肺實變的加重及局部肺水腫， 是COVID-19 較特殊的損害方式，CT 表現(xiàn)為實變結(jié)節(jié)和GGO 混合表現(xiàn)，出現(xiàn)Kerley 線、胸腔積液或胸膜凹陷征、黏液栓征、墜積征。 進展期隨著病情進一步加重和致炎因子風暴的形成，上述損害進一步加重，肺部實變增多，由墜積區(qū)域可進展彌漫至全肺形成白肺征，發(fā)展為重癥期，反之，病情進入消散期，逐漸痊愈。所以GGO、結(jié)節(jié)實變影、白肺征（大片實變）是間質(zhì)性損害和實質(zhì)性損害不斷進展的不同病理過程，是病變進展期的不同損害程度和階段的CT 表現(xiàn)， 也有一定的特殊性。 正因為有COVID-19 病理損害的特殊進展方式， 才有Kerley線、黏液栓征、墜積征及纖維化等特殊的CT 征象表現(xiàn)。

特殊CT 征象的識別是治療的關(guān)鍵。 當出現(xiàn)實變范圍增大、墜積征和黏液栓征表現(xiàn)時，表明患者病情進展加重。加大免疫治療和綜合治療力度的同時，護理上的排痰也是關(guān)鍵措施。 患者痰液大部分為膠凍狀黏痰，護理人員操作時未做到有效的翻轉(zhuǎn)，會致使痰液不易吸凈排出。 所以，在為患者進行氣道護理時，除常規(guī)的翻身、物理性扣背、俯臥位治療，還要在必要時行支氣管纖維鏡檢查，吸出深部痰液[7]。 正確的化痰、排痰是改善通氣，提高血氧飽和度的關(guān)鍵。

持續(xù)的纖維化損害還待研究。 COVID-19 進展期至消散期，纖維化損害區(qū)域的不斷增加，是又一獨特的表現(xiàn)。 筆者認為，和致炎因子的特性和嚴重的肺組織損害有關(guān)，病理變化還待研究。

臨床治療要密切結(jié)合CT 變化。識別COVID-19進展期復雜多變的CT 表現(xiàn)， 有利于在診斷準確的基礎(chǔ)上指導臨床治療。 COVID-19 與其他病毒性肺炎及機化性肺炎、 嗜酸性肺炎在影像學表現(xiàn)上存在重疊或存在混合感染的現(xiàn)象， 鑒別有一定困難。 抓住特殊CT 征象，結(jié)合患者接觸史、冶游史、首發(fā)癥狀及實驗室檢查，有助于鑒別，也能為臨床提供可靠的指征，及時遏制病情在進展期階段，達到阻斷病情發(fā)展為重癥期的目的。 光山縣人民醫(yī)院能夠較好地治愈大批患者， 和CT 特殊征象的識別以及及時的臨床指導有直接關(guān)系。

進展期還要注意基礎(chǔ)病及肺部混合感染的CT表現(xiàn)，對于高齡及有基礎(chǔ)病者，罹患新冠肺炎后，易于合并心腎疾病、肺部水腫及梗死，易由普通型進展為重癥型及危重型。 一旦以上特殊征象出現(xiàn)， 則提示病理演變加重，病情進展加速，及時指導臨床修改治療及護理方案， 阻斷病情進展。 本研究重癥型及危重型患者，由于抵抗力低或免疫力受到破壞，多合并有支原體、 流感、 鏈球菌等混合感染。 在正確的CT 特殊征象觀察分析指導下，及時修改治療方案，讓患者及時脫離了危險期，達到治愈的目的。

在實際CT 診斷工作中， 通過對特殊征象的分析，對Kerley 線、墜積征、黏液栓征、混合感染等特殊征象的及時識別報告， 可以更直觀地說明患者肺內(nèi)水腫及實質(zhì)損害的病理改變， 有利于指導臨床治療，為患者盡快康復提供有益幫助。