室壁激動時間對非ST 段抬高型急性冠脈綜合征患者預后的預測價值

吳麗華 王倩敏 王月剛 楊京山 楊鏑 張翠霞 肖潔瑩 王石英

1 韶關市第一人民醫(yī)院心電圖室 512000；2 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院心內科，廣州510515

室壁激動時間是指QRS波群起始點（q波、r波、R 波）到QRS 波群的R 波波峰至基線垂線之間的垂直距離［1］。臨床上常測量v1、v5 導聯，分別表示右心室和左心室的VAT。v1、v2 導聯的 VAT 分別小于 0.03 s，v5、v6 導聯 VAT 分別小于0.05 s。VAT 的延長常見于心室肥大或嚴重心室內傳導阻滯等［2］。急性冠狀動脈綜合征（ACS）是由急性心肌缺血引起的可能危及患者生命的常見臨床急性病癥［3］。根據心電圖的表現情況可分為兩類：非ST 段抬高型ACS（NSTE-ACS）和 ST 段抬高型 ACS（STE-ACS）；前者指的是非ST 段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型的心絞痛（UA）；后者指的是ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）［4］。其中 NSTE-ACS 的患者具有更高危的特征，其病理特點為合并多支冠狀動脈病變、心肌更易嚴重受損、有較高的再次發(fā)生急性嚴重心肌缺血和再次發(fā)生急性心肌梗死的可能，長期并發(fā)癥發(fā)生率較高，預后較差。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016 年1 月至2019 年12 月在韶關市第一人民醫(yī)院住院治療的NSTE-ACS 的患者97 例，將其分成兩組：NSTE-ACS 并VAT 明顯延長的28 例住院患者作為觀察組，NSTE-ACS 合并VAT 不明顯延長的69 例患者為對照組。兩組患者均在NSTE-ACS 發(fā)作24 h 內收入院。兩組基本臨床特點見表1。

1.2 VAT的具體測量方法 從R波頂點到基線作一條垂直線，測量QRS 波群起始點至該垂直線之間的距離。若QRS波群以q波為起點，就是這個q波起點至該垂直線間的距離；若QRS波群以一個r波為起點，則為r波至該垂直線間的距離。本研究采用日本光電公司的9310P型十二導聯心電圖機進行12導聯同步描記，走紙速度25 mm/s，10 mm/mv，濾波器35 Hz。指定本項目組的2 位醫(yī)師測量VAT 值。VAT 值延長標準：v1、v2導聯的VAT≥0.03 s，v5、v6導聯VAT≥0.05 s。

1.3 觀察指標 左心室射血分數（LVEF）：兩組患者在入院時均做心臟超聲心動圖檢查，評價左心室功能。血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）：檢驗室采用雙抗體夾心ELISA 的方法進行定量測定。血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的峰值：通過測定NSTEMI患者發(fā)病后24～72 h內血清心肌酶譜，得出患者CK-MB 的峰值。心功能Killip 分級：兩組患者依據入院時臨床表現和美國心臟學會心功能分類方法進行心功能Killip級別評定。冠狀動脈造影：住院期間由經驗豐富的心內科醫(yī)師對部分患者進行冠狀動脈造影檢查，并對病變血管數量和病變程度進行判斷。嚴重并發(fā)癥包括惡性室性心律失常、三度房室傳導阻滯、心跳驟停、心源性休克、急性左心衰竭。病死率：統(tǒng)計患者住院期間死亡人數百分比。

2 結 果

2.1 兩組患者的基本臨床特點 與對照組比較，觀察組年齡和合并糖尿病并發(fā)癥這兩項指標均明顯增高；兩組其他各項指標間比較差異無統(tǒng)計學意義。見表1。

2.2 兩組各項相關臨床診斷指標比較 觀察組CK-MB峰值、cTni峰值、Killip分級Ⅱ級以上的人數、冠狀動脈造影3 支血管病變加左主干血管病變的人數均顯著高于對照組（均P＜0.05）；觀察組LVEF 顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組嚴重并發(fā)癥發(fā)生率和住院期間病死率比較觀察組惡性室性心律失常、Ⅲ度房室傳導阻滯、心跳驟停、心源性休克、急性左心衰竭發(fā)生率和病死率均顯著高于對照組（均P＜0.05）。見表3。

3 討 論

自韶關市第一人民醫(yī)院院的胸痛治療中心正式成立以來，來診的胸悶、胸痛患者越來越多，它已經成為一種常見臨床癥狀，但又是一種能夠嚴重危及患者生命安全的多發(fā)性病癥，尤其以ACS為主要臨床表現的患者日益增多。

本研究通過觀察97 例NSTE-ACS 患者入院時VAT 與患者基本臨床特點的各項指標進行比較發(fā)現：觀察組有年齡較大、合并有糖尿病人數多、3 支冠狀動脈血管及左主干病變例數較多的特點。國內相關研究報道，合并有糖尿病并發(fā)癥的急性心肌梗死患者，3支冠狀動脈血管及左主干病變例數較多［5］。這項報道與本研究是一致的。這說明NSTE-ACS 患者VAT 延長因素與年齡較大、伴有糖尿病并發(fā)癥機率較高、病變血管嚴重程度較重，從而造成心肌缺血損傷的程度嚴重有關。

本研究還發(fā)現，觀察組急性心肌損傷早期的敏感指標CK-MB 峰值、cTnI 峰值明顯高于對照組；觀察組 Killip 分級Ⅱ級以上人數顯著多于對照組；觀察組LVEF顯著低于VAT不延長組；表明VAT延長可能與心肌損傷嚴重、心功能降低有關。NSTE-ACS 和STE-ACS 的發(fā)病基本原理都源于急性心肌缺血，嚴重的急性心肌缺血會造成急性心肌損傷［6］。急性心肌損傷區(qū)的心肌傳導速度顯著下降，除極時間明顯延長，表現為QRS 除極時間延長，從而導致VAT 延長，大于45 ms［7］。

表1 兩組基本臨床特點

表3 嚴重并發(fā)癥發(fā)生率和住院期間的病死率

表2 兩組間各項相關臨床診斷指標的比較

流行病學研究資料顯示，ACS 是導致人類心臟疾病死亡的最重要原因之一，而NSTE-ACS 的病死率約為10%，并發(fā)惡性室性心律失常是其致死的主要因素之一。本研究中住院期間觀察組發(fā)生惡性室性心律失常和住院期間病死率顯著高于對照組。其中發(fā)生的原因主要有以下幾點。⑴急性心肌缺血時，心肌細胞動作電位停滯在2 相平臺期，出現持續(xù)性快速除極與復極，這種心肌細胞動作電位反復震蕩的變化導致心肌細胞內鈣離子超負荷增加，可以直接出現嚴重的惡性室性心律失常，如心室撲動、心室顫動等［8］。⑵急性心肌缺血時，細胞膜對于鉀離子的通透性顯著增加，使K+由心肌細胞外轉入心肌細胞內，造成急性低血鉀癥，出現低血鉀性心律失常，低血鉀還可導致傳導阻滯，誘發(fā)心源性猝死［9］。⑶急性心肌缺血時，可降低室顫閾值［10］；這時嚴重的惡性心律失常可由同時發(fā)生的早搏直接誘發(fā)。⑷急性心肌缺血時，激動沿著正常心肌細胞和受損區(qū)心肌細胞或受損區(qū)蒲肯野細胞構成的環(huán)路進行快速折返活動，易形成嚴重的惡性心律失常［11-12］。⑸急性心肌缺血時，受損區(qū)心肌因嚴重缺血導致壞死后的代謝產物大量積聚、兒茶酚胺分泌增多、酸堿平衡功能失調、低氧血癥、電解質紊亂等，均可間接誘發(fā)或引起嚴重的室性心律失常［13-14］。因此，NSTE-ACS 合并VAT 延長患者為高危人群，臨床研究者和醫(yī)師對該類患者的預后應該提高警惕，積極降低其預后風險因素，對于患者的早期治療及診斷、改善其預后的意義更大。

總之，在本研究中NSTE-ACS 合并VAT 延長的患者可能與入選患者的年齡較大、伴有糖尿病、冠狀動脈造影病變?yōu)槎嘀а懿∽儭⑿募∪毖⑿募」δ軗p害嚴重、心臟功能差有關［15-16］。本研究提示，NSTE-ACS 合并 VAT 延長是患者預后不良的重要指標，可作為心臟疾病患者可能再次發(fā)生嚴重心血管突發(fā)事件及導致心源性猝死等問題的可靠預警和診斷指標。但本臨床研究仍然存在一定的不足和局限性，例如所入選患者住院期間心血管突發(fā)事件的觀察指標數量偏少，未能及時獲得所有入選患者住院期間冠狀動脈的血管造影結果、出院后的隨訪和正常生活質量等相關數據資料NSTE-ACS合并VAT延長的患者多支動脈血管病變的發(fā)生率相對較高，基礎血管病變也較重，其發(fā)生的心臟血管重構、功能不全及其他長期的并發(fā)癥均對其正常生活質量及病死率有相當大的影響。筆者希望進一步的臨床研究能為今后的冠心病臨床診斷治療及其指導科研工作提供更多的依據和幫助。

利益沖突：作者已申明文章無相關利益沖突。