伴卵圓孔未閉的腦梗死患者左心房增大與腦梗死病灶分布及分流量之間的關(guān)系

楊衛(wèi)興 張幼林

腦梗死是嚴(yán)重致殘性疾病之一，原因是腦組織壞死后無(wú)法逆轉(zhuǎn)和再生。針對(duì)病因的預(yù)防是治療腦梗死最有效的方法，隨著腦梗死病因?qū)W和新診斷技術(shù)的廣泛應(yīng)用，大量隱源性卒中病因不斷被發(fā)現(xiàn)，為下一步精準(zhǔn)的腦梗死二級(jí)預(yù)防提供了新的事實(shí)依據(jù)。

近年來(lái)，卵圓孔未閉（Patent foramen ovale，PFO）作為腦梗死的一個(gè)重要的危險(xiǎn)因素，越來(lái)越受到關(guān)注，在腦梗死患者病因篩查中廣泛應(yīng)用，特別在隱源性卒中人群中，PFO 發(fā)現(xiàn)率高達(dá)50%左右，約為正常人的2 倍[1]。目前通常認(rèn)為反常栓塞可能是PFO 導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機(jī)制[2]，因此PFO 所致腦梗死的部分影像學(xué)特點(diǎn)類似于房顫等心源性病因所致的腦梗死。并且近年有研究發(fā)現(xiàn)左心房增大也是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]，因此為進(jìn)一步觀察伴有PFO 的腦梗死患者左心房增大與新發(fā)腦梗死病灶分布及與PFO 分流量之間的關(guān)系，我們特進(jìn)行如下回顧性研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選擇2018年2月～2019年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者，經(jīng)頭顱CT和（或）核磁共振彌散加權(quán)成像（Diffusion-weighted imang，DWI）證實(shí)存在新發(fā)腦梗死，并采用經(jīng)食道超聲、右心聲學(xué)造影和配合Valsava 動(dòng)作等明確是否合并存在PFO，同時(shí)經(jīng)胸彩超多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑，共納入患者99例，年齡27～81歲，平均（54.67±0.82）歲；左心房?jī)?nèi)徑25～44mm，其中左心房?jī)?nèi)徑＞35mm 者26例，設(shè)為觀察組，其余73例為左心房?jī)?nèi)徑正常者，設(shè)為對(duì)照組。兩組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n（%）]

1.2 研究方法腦梗死的診斷符合腦卒中分類標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)食道超聲及右心聲學(xué)造影在局麻下完成，并要求患者配合Valsava 動(dòng)作，接受檢查的患者均意識(shí)清楚、配合程度良好、無(wú)腫瘤及重要臟器功能衰竭并簽署知情同意書，所用超聲心動(dòng)圖儀器型號(hào)為Philips iE Elite。左心房增大定義為內(nèi)徑＞35mm[4]。分流量的評(píng)價(jià)采用如下標(biāo)準(zhǔn)：在肘正中靜脈注射聲學(xué)造影劑（激活鹽水）后，3～5個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)計(jì)數(shù)左心出現(xiàn)微泡的數(shù)量：陰性為未見(jiàn)微泡；微量分流為1～10個(gè)微泡；中等量分流為11～30個(gè)微泡；大量分流為30個(gè)以上微泡或雨簾樣或左心房出現(xiàn)渾濁樣[5]。腦梗死的梗死病灶按照影像學(xué)分布分為：大面積腦梗死、皮層及皮層下受累和深穿支動(dòng)脈區(qū)受累、多發(fā)性梗死和單一梗死、雙側(cè)受累和單側(cè)梗死、前后循環(huán)均受累等。

1.3 觀察指標(biāo)統(tǒng)計(jì)患者人口學(xué)特征和基本資料（性別、年齡、高血壓病、糖尿病、冠心病、卒中病史、吸煙、飲酒）；顱腦影像學(xué)特征：大梗死灶、皮層及皮層下病灶、多發(fā)性病灶、雙側(cè)病灶、前后循環(huán)病灶等；超聲檢查結(jié)果：PFO 分流量、左心房?jī)?nèi)徑等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 16.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，對(duì)于連續(xù)變量，首先進(jìn)行數(shù)據(jù)的正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用表示，比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；偏態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)表示，比較采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或者Fisher 精確概率，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

通過(guò)統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)皮層及皮層下受累、多發(fā)性梗死、雙側(cè)受累、前后循環(huán)均受累、大面積梗死、PFO分流量（中量、大量）患者的比例，兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者影像學(xué)分布及分流量對(duì)比[n（%）]

3 討論

腦梗死是一類具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、高復(fù)發(fā)率以及社會(huì)和家庭負(fù)擔(dān)大等特點(diǎn)的腦血管病[6]，其病因繁多，PFO是隱源性卒中的重要危險(xiǎn)因素之一[7]。PFO是一種常見(jiàn)的心臟結(jié)構(gòu)性異常疾病，盡管小樣本尸檢結(jié)果顯示:60歲以下人群PFO 發(fā)現(xiàn)率僅為7%，但一般認(rèn)為人群中PFO 的發(fā)生率為20%～40%[8]。

既往研究顯示，多發(fā)小梗死、皮層及皮層下梗死、雙側(cè)梗死、前后循環(huán)梗死等，在伴PFO 患者中常見(jiàn)[9，10]，另有研究發(fā)現(xiàn)在伴PFO 的腦梗死患者中在腦梗死影像學(xué)上皮層及皮層下梗死灶、多發(fā)性梗死灶、左右雙側(cè)梗死灶、前后循環(huán)均受累等情況在不同PFO 分流量間差異雖無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但從統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)上看在分流量大的患者中更容易出現(xiàn)梗死[11]。也有證據(jù)表明左心房增大的PFO 患者，出現(xiàn)皮層梗死的機(jī)率較大[12]，并且伴有左心房中-重度擴(kuò)大的患者，卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)也顯著增加[13]。

從本組患者的影像學(xué)特征來(lái)看，部分符合心源性栓塞的特點(diǎn)：皮層及皮層下受累（46.2%），雙側(cè)受累（26.9%），多發(fā)性梗死（57.7%），所占比例較高。但是本組資料中無(wú)論左心房是否增大其影像學(xué)特征基本一致：伴有PFO 的腦梗死患者，不論左心房是否增大，在腦梗死影像學(xué)上皮層及皮層下受累、多發(fā)性梗死、雙側(cè)受累、前后循環(huán)均受累等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與既往研究相比有一定差異，可能原因如下：左心房?jī)?nèi)徑重度增大的患者比例較低、患者的栓子來(lái)源并非起自左心耳、PFO 合并心臟其他結(jié)構(gòu)性改變較輕，伴PFO 的腦梗死病灶的影像分布與以房顫為代表的經(jīng)典心源性腦梗死有一定的影像學(xué)差異。本研究未顯示出伴PFO 的腦梗死患者合并左心房增大會(huì)增加皮層梗死概率，也考慮可能與收集的樣本量較小有關(guān)。

卵圓孔是心臟房間隔胚胎時(shí)期的一個(gè)生理性通道，由于胎兒時(shí)期肺循環(huán)尚未建立，由此通道將母體含氧血液供給心、腦、上肢，出生后大多數(shù)人房間隔的繼發(fā)隔和原發(fā)隔相互黏連、融合形成永久性房間隔，若未融合則為PFO[14]。本研究顯示左心房增大與PFO 分流量無(wú)關(guān)，考慮左心房逐漸增大過(guò)程中不累及房間隔部位，也不影響PFO 大小；其次考慮PFO 在功能上與單向開(kāi)放瓣膜相類似，正常人左心房壓力比右心房高，PFO 應(yīng)處于關(guān)閉狀態(tài)，一般不引起右向左的分流[15]。臨床上PFO 伴右向左分流，除右心壓力容量增加的心臟結(jié)構(gòu)功能改變或先天性心臟病晚期合并肺動(dòng)脈高壓外，主要見(jiàn)于一過(guò)性右心房壓高于左心房壓，如：心臟舒張末期、收縮期始、咳嗽、大笑、打噴嚏、Valsalva 動(dòng)作等，而出現(xiàn)短暫性右向左分流，即便分流量大也不足以導(dǎo)致持續(xù)左心房負(fù)荷增加而出現(xiàn)左心房增大。

伴PFO 的腦梗死患者左心房?jī)?nèi)徑與PFO 分流量無(wú)關(guān)，同時(shí)左心房?jī)?nèi)徑也不影響腦梗死病灶的分布。本研究資料有限，未來(lái)還需大樣本資料來(lái)進(jìn)一步了解伴PFO 的腦梗死患者左心房增大與腦梗死病灶分布及分流量之間的關(guān)系。