微塑料可能助菌為虐

張田勘

★新的研究表明，微塑料膜上的細菌與抗生素殘余可以相互融合，為細菌抗藥性的升級提供極好的交流平臺。

正當人們擔心微塑料通過食物鏈和飲水進入人體損害健康時，新的研究表明，微塑料有可能正成為細菌、病毒等微生物的集結地和交流平臺，讓微生物的抗藥性在不同的細菌之間傳遞，既增加了人的致病風險，也增加了細菌的抗藥性。

水和食物中的微塑料只是環境中微塑料的一部分。由于塑料廣泛地應用于生活，環境中的微塑料已經是無孔不入。從化妝品、牙膏和衣服的超細纖維，再到家用器具、醫用、美容產品和食物鏈，微塑料無處不在。

美國新澤西理工學院的一個研究團隊發現，一次使用面部去角質劑（一種美容產品）可以向大氣中釋放5000至100000個微塑料顆粒（直徑小于5毫米）。一個大約為40萬居民提供服務的廢水處理廠，每天可向大氣排放多達200萬個微塑料顆粒。這些微塑料顆料正成為病原體和細菌聚集和交換基因的中心和溫床。

這些微塑料只要排入家庭排水溝并進入廢水處理系統，就會形成泥濘的堆積物，然后吸附一些特殊的細菌形成微塑料生物膜，沒有進入下水道的微塑料也可以成為地上、地磚和地板上的一層膜或薄薄的堆積物，從而為病原微生物提供一個聚集的場所。而且，在這個場所，還會有抗生素殘余，微塑料膜上的細菌與抗生素殘余相互融合，為細菌抗藥性的升級提供了極好的平臺。

研究人員從新澤西州北部的三種家庭廢水處理植被中收集了一批污泥樣品，并在實驗室中用兩種廣泛使用的商業微塑料（聚乙烯，PE和聚苯乙烯，PS）與這些樣品摻和在一起形成微塑料生物膜，然后使用聚合酶鏈反應（PCR）和最新基因測序方式組合來檢測在微塑料生物膜上生長的細菌種類，并以沙質生物膜作為對照組，以監控和比較細菌的基因變異。

結果發現，微塑料膜上有3個獨特的細菌抗藥基因，分別為sul1、sul2和intI1，它們對常見的磺胺類抗生素有耐藥性。三天之后，微塑料生物膜上的這3種抗藥性基因就比沙質生物膜上的這些細菌抗藥性基因高出30倍。而且，在微塑料生物膜樣品中加入抗生素磺胺甲惡唑（SMX）后，微塑料膜中耐受抗生素的抗藥基因再次擴增了4.5倍。

這意味著微塑料和抗生素共同增強了這些微生物的抗藥性基因，而微塑料的作用是吸收和保存這些抗藥性基因。研究人員的解釋是，盡管微塑料是微小顆粒，但它們能為微生物提供巨大的表面積。當大量微塑料進入廢水處理廠并與污泥混合時，類似新鞘氨醇桿菌（一種能降解芳香族化合物并修復芳烴污染環境的修復菌）一類的細菌會附著在微塑料表面并分泌出膠狀的細胞外物質，從而構建出微塑料生物膜。

然后，其他細菌借機附著在微塑料生物膜表面，在這個平臺上，細菌之間可以彼此交換DNA片段，其中就含有耐藥性基因。這也是微生物耐藥性基因在不同的細菌群落中傳播的新方式和細菌耐受抗生素的新原因之一。而且，研究也發現，微塑料膜上的細菌也可以對其他抗生素產生抗藥性，如氨基糖苷、β-內酰胺和甲氧芐氨嘧啶等。

研究人員發現有8種不同的細菌在微塑料中的含量非常豐富。在這些菌種中，有兩種與呼吸道疾病相關的細菌，一種是解鳥氨酸柔武氏菌，另一種是嗜麥芽窄食單胞菌，這兩種細菌比較容易附著在微塑料生物膜上。

不過，在微塑料上最常見的細菌是一種鞘氨醇單胞菌屬，是形成微塑料生物膜的關鍵因素之一，一旦微塑料生物膜形成，就可以吸附大量的致病菌，并且為這些致病菌提供交流抗藥性基因的平臺和機會。

研究團隊也發現，在微塑料生物膜中的細菌抗藥性基因中，intI1基因有顯著的作用，它是一種易變的遺傳因子，并且主要在微塑料結合的微生物之間交換，讓更多的細菌具有耐藥性。

盡管近期研究人員在魚類內臟和肌肉組織中都發現了微塑料成分，從而擔心人類食用魚肉而攝入微塑料，但是比較而言，微塑料成為微生物，尤其是致病微生物的集結地并且讓耐藥基因在不同的細菌之間交換，或許更令人擔心。