中國大動脈炎相關高血壓診治多學科專家共識

大動脈炎相關高血壓診治多學科共識中國專家組

大動脈炎（Takayasu’s arteritis，TA）是一種累及主動脈及其主要分支的慢性非特異性炎癥性疾病［1］，大動脈炎相關高血壓（Takayasu’s arteritisrelated hypertension，TARH）常見，且以難治性和惡性高血壓多見，發(fā)生心腦血管不良事件的風險顯著增加，嚴重影響TA患者的預后，是TA患者死亡的重要原因之一［2-3］。TARH臨床診治缺乏規(guī)范性，目前尚無相關的指南或共識。為此，我們全面搜索與整理文獻資料，參考各相關指南和專家的意見，在國內首次制定大動脈炎相關高血壓多學科專家共識，旨在為風濕免疫科、心內科、腎內科、血管外科、神經內科、心外科等相關科室提供治療上的指導。原發(fā)性高血壓、其他繼發(fā)性高血壓及兒童高血壓診治不在此共識范圍內。

流行病學90%的TA患者在30歲以前發(fā)病［4］，女性多見，男女患病率約為1：4～9［5-6］。世界年發(fā)病率約2.6例/百萬人群［1］，亞洲年發(fā)病率為1～2例/百萬人群［7］，日本基于醫(yī)院數(shù)據(jù)的年患病率為12.9～40例/百萬人群［8-9］，我們中心統(tǒng)計的上海地區(qū)本地居民的患病率為7.01例/百萬人群。世界范圍內，TA患者中高血壓發(fā)生率為32.5%～84%［10-13］，其 中，亞 洲 國 家45.3%～84%［11-12］，中 國51%～84%［10-11］。TA以高血壓起病者占3.9%～57.5%［13］，TA患者腦血管事件發(fā)生率為8%～20%［14-15］。復旦大學附屬中山醫(yī)院建立的華東地區(qū)大動脈炎（East China Takayasu arteritis，ECTA）隊列中，TA相關高血壓占比為33%，以高血壓為首發(fā)癥狀起病者占16.2%，難治性高血壓達52.5%，22%患者需要四聯(lián)及以上降壓藥，血壓達標率為46.3%，高血壓急癥占21.2%，高血壓相關的心、腦、血管等不良事件發(fā)生率達32.1%，高血壓患者10年死亡率為2.5%。

定義高血壓的診斷是在未使用降壓藥物的情況下，非同日多次重復測量后，診室收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，下同）；家庭自測血壓收縮壓≥135 mmHg和/或舒張壓≥85 mmHg；動態(tài)血壓24 h平均收縮壓≥130 mmHg和/或舒張壓≥80 mmHg，白天平均收縮壓≥135 mmHg和/或舒張壓≥85 mmHg，夜間平均收縮壓≥120 mmHg和/或舒張壓≥70 mmHg［16-17］。根據(jù)血壓升高的水平對高血壓進行分級，分級方法參考中國高血壓防治指南（2018修訂版）［17］。

TARH定義為TA患者因為血管炎癥和損害引起的高血壓，即大動脈炎繼發(fā)性高血壓［18］。

TA相關難治性高血壓：TA患者合理并足量應用了3種或3種以上不同機制的降壓藥物（包括至少1種利尿劑）規(guī)范治療4周后，診室血壓仍≥140/90 mmHg［19］。

TA相關高血壓急癥：既往稱惡性高血壓，是指在某些誘因作用下，血壓突然和顯著升高（一般超過180/120mmHg），同時伴心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。包括高血壓腦病、高血壓伴顱內出血（腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血）、腦梗死、心力衰竭、急性冠狀動脈綜合征（不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死）、主動脈夾層、圍手術期高血壓、子癇前期或子癇等。如血壓顯著升高但不伴急性靶器官損害則稱高血壓亞急癥［20］。

解剖和病理生理TARH是在大動脈炎診斷的基礎上，由免疫炎癥介導的動脈炎癥、血管狹窄，以及腎功能不全等引起的血壓升高［3］。與高血壓相關的血管病變包括腎動脈、腹主動脈、胸主動脈狹窄，主動脈擴張，主動脈瓣關閉不全等，可以單發(fā)或多發(fā)，還可以合并鎖骨下動脈、頸動脈、冠狀動脈等部位病變［3，18］。高血壓的發(fā)生及嚴重程度通常與TA所累及的血管部位、數(shù)量和嚴重程度有關。

TARH的機制包括［3，18，21-23］：（1）免疫炎癥介導的血管壁水腫、順應性降低是TARH最主要的機制；（2）主動脈-腎動脈血管狹窄導致腎臟血流量減少，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin aniotension aldosterone system，RAAS），導致水鈉潴留和血壓升高；（3）腎臟灌注不足引起腎實質缺血、腎單位喪失引起血壓升高；（4）主動脈瓣關閉不全引起收縮期高血壓；（5）頸動脈病變一方面引起頸動脈竇壓力感受器敏感性降低從而不能調節(jié)血壓；另一方面，頸動脈狹窄引起顱腦灌注降低，導致腦缺血、缺氧，反射性激活交感神經系統(tǒng)，引起血壓升高。

TARH發(fā)生機制復雜，難治性比例高，因此，高血壓導致的心、腦、腎、大血管等靶器官不良事件發(fā)生率高。TA具有多發(fā)血管受累的特點，在ECTA隊列中，主動脈-腎動脈同時受累比例為33.3%，頸動脈和腎動脈同時受累比例為39.6%，導致了TARH治療的難度。TA疾病活動可導致血壓升高控制不佳，急性活動期經過內科抗炎治療可以改善血管壁的炎癥，有助于控制高血壓。

TARH的診斷

高危人群（1）40歲以下不明原因的高血壓；（2）脈搏不對稱或無脈；（3）血管雜音；（4）伴原因不明的發(fā)熱、頸痛、胸腹痛、血沉/C反應蛋白升高；（5）不明原因腎萎縮，或兩側腎臟不對稱；（6）難治性或高血壓急癥。具體診治流程見圖1。

血壓測量

測量部位由于TA常累及四肢血管，在ECTA隊列中，脈搏減弱或無脈患者占11%，腹主動脈狹窄者占32.2%，因此，TA初次診斷后須進行四肢血壓及踝臂指數(shù)（ankle brachial index，ABI）測定。根據(jù)影像學結果選擇相應的測量部位，一側肢體血管受累時，建議測健側肢體；當雙上肢血管均受累，建議測雙下肢血壓；四肢血管均受累時應進行中心血壓測定。

圖1 TA高危人群診治流程Fig 1 Diagnosis and treatment process of people with high-risk in TA

測量方法血壓測量是評估血壓水平、診斷高血壓以及觀察降壓療效的基本方法。主要包括診室血壓、動態(tài)血壓監(jiān)測和家庭血壓監(jiān)測，后兩者可以避免白大衣效應。指導家庭血壓監(jiān)測是主要方法，動態(tài)監(jiān)測一天內不同時段血壓，有助于血壓的長期隨訪和監(jiān)測、調整和評估藥物的療效［24-26］。

（1）測量儀器：電子血壓計和水銀血壓計均可。電子血壓計：使用通過國際標準方案認證（ESH、BHS和AAMI）的上臂式醫(yī)用電子血壓計。

（2）測量部位：常用部位有上肢肱動脈和下肢腘動脈，也可以測踝動脈。血壓測量前30 min內，避免吸煙、攝入咖啡因和運動，排空膀胱，安靜環(huán)境中休息至少5 min。

（3）上肢血壓測量方法：①測量時取坐位，手臂放在桌子上，上臂中點與心臟同高，后背靠在椅子上，雙腿自然下垂、雙足平放在地上；②上肢裸露伸直并輕度外展，肘部置于心臟同一水平，將氣袖均勻緊貼皮膚纏于上臂，使其下緣在肘窩以上約2.5 cm，氣袖中央位于肱動脈表面。正常雙上肢壓差達5～10 mmHg，超過此范圍時須進行四肢血壓測定。

（4）下肢血壓測量方法：測量時患者取俯臥位，趴在床上，下肢肌肉放松，褲口寬松，袖帶平整縛于大腿下部，下緣距離腘窩4 cm，氣囊縱軸中線壓于腘動脈上。正常情況下，同側下肢血壓比上肢血壓高20～40 mmHg。

高血壓的監(jiān)測和隨訪每次去醫(yī)院就診前1周或改變治療方案后2周需要連續(xù)監(jiān)測血壓。每天晨起后1 h內（服藥前）和睡前1 h內測量，休息3 min測量第1次，再休息1min，測量第2次。如果這2次測量值相差大，測量第3次。血壓控制良好者，每月至少連續(xù)測量1周［27］。

TA及TARH的評估對TA患者進行密切監(jiān)測和全面系統(tǒng)的病情評估十分重要，有助于了解病情進展情況，及時干預，防止不良事件的發(fā)生，改善患者預后。

評估包括以下內容：（1）TA疾病活動性、嚴重性及慢性損傷的評估；（2）根據(jù)血壓水平、危險因素、靶器官損害以及并發(fā)癥，進行心血管風險評估，判斷可能影響預后的重要因素；（3）評估療效和安全性。

TA的評估TA一經診斷，需要對疾病的活動性，全身血管包括病變的部位、范圍、程度、性質、嚴重性以及合并癥進行評估。TA活動性評估常用方法包括癥狀、體征［1］、血清學標志物［28-30］、影像學評價［31-32］以及美國國立衛(wèi)生研究院（National Institutes of Health，NIH）評分［33］。全身血管的評估建議采用磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）和計算機斷層血管造影（computed tomography angiography，CTA），TA嚴重性根據(jù)血管受累的情況及重要臟器功能進行評估，分為輕、中、重度，詳見《中國大動脈炎性腎動脈炎診治多學科專家共識》［34］。

正確識別TA疾病活動和血管損傷對治療決策的選擇、避免過度治療造成的治療相關毒性反應有重要意義。

活動性評估早期識別TA疾病活動性，積極控制血管炎癥，一方面可以恢復受累臟器的血流灌注，另一方面也能對血壓起到一定的控制作用。評估方法見參考文獻［34］。

慢性損傷的評估慢性損傷定義為血管炎癥繼發(fā)出現(xiàn)的不可逆的疤痕樣損害。

對于癥狀持續(xù)大于6個月，經治療后不改善或維持原狀，均應考慮損傷引起的臨床癥狀。損傷評分標準可以采用血管炎損傷指數(shù)（vasculitisdamageindex，VDI）及大動脈炎損傷指數(shù)（Takayasu arteritis damage score，TADS）評分表進行評分［35-36］。

影像學分型基于ECTA隊列患者血管受累的分布，將TARH患者的動脈受累表型分為3種影像學表型：Ⅰ型，累及腹主動脈和/或腎動脈；Ⅱ型，累及升主動脈，主動脈弓及其分支，胸主動脈；Ⅲ型，同時累及Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型和Ⅲ型難治性高血壓常見，心腦血管事件發(fā)生率增加。

靶器官評估TA患者因受累血管的狹窄/閉塞引起供應器官的缺血、缺氧等病變，如合并高血壓 會進一步加重靶器官 損害［14，36］，主 要是心臟、大腦、腎臟、眼底和血管的結構或功能變化，因此早期全面的靶器官評估對TARH病情嚴重性判斷及制定治療方案具有重要價值。對顱腦受累的患者，客觀評價腦血管灌注水平、代償程度等，評價有無急性腦血管事件等危象，有無顱腦血管受累或者頸動脈狹窄等潛在風險；對心臟受累患者，需評估心臟結構和功能狀態(tài)、冠狀動脈有無嚴重狹窄病變等心臟缺血風險；對腎臟受累患者，應全面評估腎動脈病變（包括單側／雙側）、有無RAAS系統(tǒng)激活以及有無急慢性腎功能損傷等。相關臟器的具體評估方法參見原發(fā)性高血壓指南［16-17］。

TARH的治療主要是以風濕免疫科為主導的多學科合作診療，早期診斷、全面評估、分層治療。

治療原則：（1）盡快控制炎癥，積極誘導疾病緩解，維持病情持續(xù)緩解，有助于減少嚴重并發(fā)癥；（2）積極降壓治療，高血壓及靶器官評估的基礎上合理選擇降壓藥物，規(guī)律監(jiān)測血壓，定期隨訪；（3）對于血壓不能達標者，在炎癥控制期，選擇外科干預；（4）TA和高血壓均要達標治療，實現(xiàn)“雙達標”的原則。

TA的治療TA的治療目標是積極控制疾病活動，誘導疾病緩解，在全面評估的基礎上，根據(jù)疾病的活動性和嚴重性，制定個性化治療方案。根據(jù)病情，治療分為誘導緩解、維持緩解和預防復發(fā)。治療藥物包括糖皮質激素（glucocorticoid，GC）［38-41］和改善病情的抗風濕藥（disease-modifying antirheumatic drugs，DMARDs），GC是 基 本 用 藥，DMARDs包括化學合成的改善病情抗風濕藥（conventional synthetic disease-modifying anti rheumatic drugs，cDMARDs），如環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）［40，42-45］、甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）［39，41，44-45］、霉酚酸酯（mycophenolate mofetil，MMF）［45-46］、來 氟 米 特（leflunomide，LEF）［42-43，45，47］等，以及生物合成的改善病情抗風濕藥（biological disease-modifying antirheumatic drugs，bDMARDs），如托珠單抗（tocilizumab，TCZ）［39-41，45，48］、腫瘤壞死因子α抑制劑（tumor necrosis factor-αinhibitor，TNFi）［39，41，45，49］等。其他治療包括抗血小板、抗凝、調脂治療［34］。TA若處于活動期，經積極抗炎治療后血壓可得到一定的改善，疾病維持持續(xù)緩解有助于穩(wěn)定血壓。

TA的一些治療藥物有引起血壓升高的風險，需要警惕藥物相關性高血壓（表1）。當血壓升高與所用藥物有一定的時間相關性或所用藥物的藥理作用有致血壓升高的可能時，均應考慮藥物相關性高血壓。一旦診斷藥物相關的高血壓，建議及時調整治療方案。對合并有腎臟損害的患者謹慎應用環(huán)孢素A（cyclosporin A，CyA）等治療TA。

表1 大動脈炎相關治療藥物引起高血壓的發(fā)病機制Tab 1 Pathogenesis of hypertension caused by drugs for treatment of TA

高血壓治療

血壓控制目標高血壓患者的血壓應控制在＜140/90 mmHg。若患者耐受，建議進一步降至＜130/80 mmHg［16，50-51］。

TARH應根據(jù)受累血管的病變程度選擇降壓藥物，兼顧腦、心、腎的灌注水平，并注意降壓速度，制定個體化的目標值。如合并弓上分支受累患者，降壓治療需充分保證腦灌注，急性腦梗死時謹慎使用快速強力降壓方案。一側頸動脈狹窄≥70%時，收縮壓控制在130～150 mmHg；雙側頸動脈狹窄≥70%時，收縮壓控制在150～170 mmHg；頸動脈狹窄＜70%的高血壓患者，降壓目標同一般人群［52］。腎動脈狹窄合并其他臟器受損時以保護其他靶器官灌注優(yōu)先。若同時存在多個系統(tǒng)受累，建議多學科團隊（multidisciplinary team，MDT）進行協(xié)調診治。

一般治療TA是一種慢性病，高血壓也是慢性病，因此治療需要長期堅持。健康的生活方式（如合理膳食、忌酗酒、戒煙、控制體重、避免過度焦慮和恐慌等）是TA患者和高血壓患者治療的基本要求。

藥物治療TARH患者常用的降壓藥物包括鈣離子拮抗劑（calcium channel blockers，CCB）、血管緊張素轉化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（angiotensin receptor blocker，ARB）、利尿劑、β受體阻滯劑。這5大類藥物均可作為起始治療及維持治療。聯(lián)合治療應該成為TA相關高血壓治療的基本原則。除ACEI和ARB不能聯(lián)合應用外，多采用不同作用機制的藥物聯(lián)合治療。難治性高血壓還可以選擇α受體阻滯劑、中樞性降壓藥等。詳見圖2。

圖2 大動脈炎特殊人群降壓藥物選擇Fig 2 Selection of antihypertensive drugs for special populations with TA

常用降壓藥種類、不良反應及禁忌證：（1）CCB，包括二氫吡啶類和非二氫吡啶類。TA相關高血壓患者中由腎動脈狹窄引起血壓升高者達76.2%［11］，對于不適宜使用ACEI/ARB的患者（如雙側腎動脈狹窄），CCB類是安全有效的藥物，且能降低高血壓患者發(fā)生腦卒中事件的風險［53］。（2）ACEI/ARB，通過抑制RAAS系統(tǒng)的活化發(fā)揮降壓作用，是腎動脈狹窄引起高血壓的有效降壓藥物。且降壓同時有靶器官保護作用，減少心血管重構、降低蛋白尿等。若單側腎動脈狹窄時優(yōu)先選擇ACEI/ARB，注意監(jiān)測腎功能、尿量和電解質，血肌酐＞165μmol/L時慎用。嚴重胸腹主動脈狹窄、雙側腎動脈狹窄、單功能腎、高血鉀、妊娠、血管神經性水腫禁用。（3）利尿劑，通過促進水鈉排泄、降低細胞外容量、降低外周血管阻力發(fā)揮降壓作用。常用利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑，以及螺內酯。各種利尿劑均可通過降低有效循環(huán)血容量激活交感神經和RAAS系統(tǒng)，從而引起腎血管收縮，腎缺血缺氧，因此，腎動脈狹窄性高血壓慎用利尿劑。（4）β受體阻滯劑，由于β受體阻滯劑具有抑制腎素釋放的作用，腎動脈狹窄性高血壓可以選用或聯(lián)合用藥，尤其是合并慢性心功能不全者；此外，適用于高血壓合并快速性心律失常、心絞痛/心肌梗死、慢性心力衰竭患者。禁用于哮喘、心動過緩、心臟傳導阻滯的患者。（5）其他如α受體阻滯劑、中樞降壓藥、直接血管擴張劑等在高血壓難以控制時可作為選擇。

合并妊娠建議血壓≥140/90 mmHg的妊娠期高血壓患者啟動降壓藥物治療［16，54］，降壓的目的是保障母嬰安全和順利分娩，注意保持血壓平穩(wěn)和避免過度降壓。常用的降壓藥物有CCB類、α和β腎上腺素能受體阻滯劑和中樞性降壓藥。推薦常用的口服降壓藥有甲基多巴、拉貝洛爾、硝苯地平和硝苯地平緩釋片等；靜脈降壓藥有拉貝洛爾、酚妥拉明。β腎上腺素能受體阻滯劑可能引起胎兒心動過緩，因此種類和劑量應有所選擇，避免使用阿替洛爾。不推薦妊娠期使用利尿劑，防止血液高凝狀態(tài)。禁止使用ACEI、ARB和直接腎素抑制劑。

影像學分型治療（1）Ⅰ型（腹主動脈/腎動脈受累）：單側腎動脈受累，首選ACEI/ARB，需監(jiān)測腎功能和血鉀，血肌酐＞165μmol/L時慎用；當雙側腎動脈血供均受影響如嚴重胸腹主動脈狹窄、雙側腎動脈狹窄以及單個功能腎臟，慎用ACEI/ARB，透析患者例外；CCB是治療雙側腎動脈狹窄性高血壓安全有效的藥物，推薦首選CCB；β受體阻滯劑有抑制腎素釋放的作用，可用于聯(lián)合降壓；利尿劑可激活RAAS系統(tǒng)，在高腎素時避免選用。（2）Ⅱ型（弓上分支、胸主動脈受累）：降壓的同時要保證顱腦的灌注，急性缺血性腦卒中時謹慎使用快速強力降壓方案。本共識推薦使用CCB及ACEI/ARB降壓治療。（3）Ⅲ型（Ⅰ+Ⅱ型）：降壓方案選擇同Ⅰ型。

特殊情況降壓藥物選擇在TA治療過程中，應對急性的合并癥進行積極而有針對性的應急治療。

（1）高血壓急癥：高血壓急癥患者應該收住院，首先去除引起血壓急劇升高的誘因。降壓原則是在保證重要臟器灌注的基礎上漸進降壓。發(fā)病初始1 h內血壓控制目標為治療前平均動脈壓的25%，之后2～6 h內將血壓降至較安全水平，一般為160/100 mmHg。可選用方便調節(jié)的靜脈降壓藥，當血壓平穩(wěn)后改用口服降壓藥［17］。①急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）：對急性冠脈事件者，建議迅速將收縮壓降至＜140 mmHg，首選靜脈用硝酸甘油和拉貝洛爾，次選烏拉地爾［55-57］。②急性主動脈病變（動脈瘤破裂或主動脈夾層）：控制心室率、抑制心臟收縮，保證臟器灌注的前提下，迅速降低血壓和心率，使收縮壓＜120 mmHg，心率＜60次/min。首選靜脈途徑的β受體阻滯劑、非二氫吡 啶 類CCB［56，58-59］。③腦卒中：急性腦出血患者應根據(jù)血壓水平決定是否降壓治療，收縮壓≥220 mmHg時應積極使用靜脈降壓藥，使收縮壓＜180 mmHg；收縮壓＜220 mmHg時不建議立即降壓。缺血性腦卒中患者不建議通過降壓藥常規(guī)降低血壓，以下情況除外：靜脈溶栓患者溶栓后24 h內維持血壓在＜180/105 mmHg；血壓持續(xù)升高（收縮壓≥220 mmHg或舒張壓≥120 mmHg）伴嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病者可予降壓治療。可選擇拉貝洛爾、尼卡地平等降壓藥［16，56，60-62］。

（2）合并癥

腎功能不全：腎功能不全合并蛋白尿時首選ACEI/ARB，但慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）3～4期謹慎使用ACEI/ARB，劑量減半，嚴密監(jiān)測血肌酐、血鉀和估算腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）。二氫吡啶類CCB主要經肝臟排泄，對腎功能無影響，推薦用于明顯腎功能異常的高血壓患者。噻嗪類和保鉀利尿劑可用于CKD1～3期（eGFR≥30 mL·min-1·1.73 m-2，當eGFR＜30 mL·min-1·1.73 m-2時選擇袢利尿劑。β受體阻滯劑可用于腎功能不全不同時期的聯(lián)合降壓。發(fā)生急性腎功能不全時，可考慮透析治療［63-65］。

心功能不全：急性心衰時控制心衰的同時積極降壓，推薦靜脈給予袢利尿劑和血管擴張劑，包括硝酸甘油、硝普鈉或烏拉地爾。不推薦CCB、α受體阻滯劑和中樞降壓藥。慢性心衰首選ACEI（不能耐受者可用ARB）、沙庫巴曲纈沙坦鈉片（諾心妥）、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑。也可使用噻嗪類和袢利尿劑。如血壓仍未控制，可選擇CCB類降壓藥［66-68］。

外科干預原則：經內科積極治療TA控制穩(wěn)定、充分權衡手術的獲益與風險、由多學科團隊組成的專家組共同決策、與患者充分溝通的前提下可考慮外科治療。

目標：改善高血壓、降低心臟負荷的同時保證腦腎等重要臟器的灌注、降低高血壓所致心腦腎等并發(fā)癥、解除血管狹窄所致器官缺血癥狀，減少降壓藥物的使用。

適宜人群：多種降壓藥物不能控制的高血壓（血壓持續(xù)升高Ⅱ～Ⅲ級）或藥物不能耐受、血管嚴重病變并伴血流動力學不穩(wěn)定、靶器官嚴重缺血。經內科治療后仍需二聯(lián)及以上降壓藥物，血壓未能達標，尤其是年輕患者，在充分溝通的情況下，手術作為可選擇的治療手段。

干預方式：血管腔內治療（PTA、PTA+支架）及開放性手術。

由腎動脈狹窄導致的高血壓外科治療原則、適應證、手術時機、手術方式的選擇等內容詳見相關共識［34］。

對大動脈炎性腎動脈狹窄（Takayasu’s arteritis-induced renal artery stenosis，TARAS）血管重建術的療效和安全性進行的系統(tǒng)綜述［62］表明，在再狹窄發(fā)生率、血管通暢率、晚期并發(fā)癥等方面，開放手術均優(yōu)于血管內干預治療。而血管內干預治療中，經皮血管成形術（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）與支架植入術相比，前者腎動脈再狹窄率更低、血管通暢率更高。

腹主動脈狹窄手術適應證和禁忌證［69-70］：（1）手術適應證為血管狹窄直徑＞70%，或跨狹窄部位的收縮壓峰值＞20 mmHg；臨床指征：難治性高血壓、藥物治療不能耐受、嚴重的下肢跛行、腸缺血或壞死。經內科治療疾病已無明顯活動。（2）療效判斷標準：支架植入術后病變動脈直徑殘余狹窄＜30%；血管直徑比治療前＞50%；跨狹窄壓力梯度＜20 mmHg，并且至少比手術前降低15 mmHg。臨床治愈：不用降壓藥的情況下血壓降至正常；改善：收縮壓至少降低15%，或者服用更少的降壓藥使收縮壓＜90 mmHg；失敗：血壓沒有改善。（3）手術方式：血管腔內治療——PTA、支架植入；開放性手術——血管置換術、旁路移植術。腹主動脈由于血管壁彈性大，PTA術后血管彈性回縮導致再狹窄概率高，故不作為常規(guī)治療方法。支架植入可以有效抵抗縮窄血管的彈性回縮，成為腔內治療的主要方法［69］。

結語TARH是一種少見的，以系統(tǒng)性免疫炎癥為基礎的繼發(fā)性高血壓，難治性是其特點。早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、積極干預可以誘導大動脈炎的緩解，逆轉血管病變，從而控制高血壓，保護靶器官，減少心血管風險。多學科共同診治，是實現(xiàn)大動脈炎和高血壓“雙達標”的積極措施。盡快開展國內隨機對照臨床研究以制定中國大動脈炎相關高血壓的臨床診治方案十分重要和必要。

作者貢獻聲明如下。

共識主要發(fā)起者姜林娣（復旦大學附屬中山醫(yī)院）。

學術顧問顧越英（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院）；梅長林（海軍軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院）；高平進（上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院）；錢菊英，符偉國（復旦大學附屬中山醫(yī)院）。

學術秘書及執(zhí)筆劉云，孫穎（復旦大學附屬中山醫(yī)院）。

專家共識起草組成員（排名不分先后，按各學科中姓氏漢語拼音為序）

風濕免疫科陳慧勇，戴曉敏，馬莉莉（復旦大學附屬中山醫(yī)院）；

血管外科董智慧（復旦大學附屬中山醫(yī)院）；

心臟內科崔潔，王翔飛（復旦大學附屬中山醫(yī)院）；

腎臟內科鄒建洲（復旦大學附屬中山醫(yī)院）；

神經內科丁晶（復旦大學附屬中山醫(yī)院）；

泌尿外科許明（復旦大學附屬中山醫(yī)院）；

醫(yī)學統(tǒng)計學金雪娟（復旦大學附屬中山醫(yī)院上海市心血管病研究所流行病室）；應峻（復旦大學圖書館）。

參與本共識討論的專家（排名不分先后，按姓氏漢語拼音為序）

曹恒（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）；陳琳潔（蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院）；陳娟（廈門大學附屬第一醫(yī)院）；董凌莉（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院）；高潔（海軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院）；厲小梅（中國科學技術大學附屬第一醫(yī)院）；李懿莎（中南大學湘雅醫(yī)院）；李芬（中南大學湘雅二醫(yī)院）；李洋（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院）；李素蘋（溫州市中心醫(yī)院）；李美榮（徐州市中心醫(yī)院）；林進（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）；劉華（上海市胸科醫(yī)院）；劉斌（青島大學附屬醫(yī)院）；莫穎倩（中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院）；戚務芳（天津市第一中心醫(yī)院）；錢龍（安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院）；施春花（江西省人民醫(yī)院）；史曉飛（河南科技大學第一附屬醫(yī)院）；舒強（山東大學齊魯醫(yī)院）；談文峰（南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）；王嬙（江蘇省人民醫(yī)院）；王彩虹（山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院）；王曉冰（溫州科學大學附屬第一醫(yī)院）；魏蔚（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院）；吳歆（海軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院）；吳銳（南昌大學第一附屬醫(yī)院）；薛靜（浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院）；鄭朝暉（空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院）；張勝利（福建省立醫(yī)院）。

華東地區(qū)大動脈炎協(xié)作組

利益沖突聲明所有作者均聲明不存在利益沖突。