不同NO3-濃度An/A/O-SBR系統PAOs-GAOs競爭及N2O釋放特性

鞏有奎，李美玲，孫洪偉

（1 煙臺職業學院建筑工程系，山東煙臺264670； 2 煙臺大學環境與材料工程學院，山東煙臺264005）

引 言

厭氧/缺氧交替運行序批式生物反應器（sequencing batch reactor，SBR）內，常存在以NOx-為電子受體的反硝化除磷過程。反硝化聚磷菌（denitrifying phosphorus accumulating organisms，DPAOs）以NOx-取代O2作為電子受體，以胞內聚羥基烷酸酯（polyhydroxyalkanoate，PHA）為電子供體，可完成同步脫氮除磷，實現“一碳兩用”[1-3]。

在厭氧/缺氧馴化DPAOs 過程中，通常會存在與 DPAOs 競爭碳源的聚糖菌（glycogenaccumulating organisms, GAOs）[4-5]。 厭 氧 階 段，DPAOs 和GAOs 同時利用原水中碳源合成內聚物，缺氧階段，DPAOs 完成反硝化吸磷過程，GAOs 僅完成反硝化過程。多數研究只關注PAOs和GAO 之間競爭對系統除磷功能的影響，常常通過調整運行策略來抑制GAOs 增殖，從而實現高效缺氧吸磷過程。而最近的研究表明，GAOs 通過消耗體內PHA 實現部分硝化過程，能削弱高濃度NO2-對缺氧吸磷過程的抑制，實現穩定脫氮除磷[6-9]。Fan 等[10]對活性微生物群落鑒定表明，GAOs 內源部分反硝化和DPAOs 反硝化處理過程的協同作用，可充分利用內碳源，有效解決城市污水脫氮除磷過程中碳源不足的問題。Ji 等[2]也指出，將部分內源反硝化、anammox 和反硝化除磷作用在SBR 內耦合，可獲得高效氮磷去除特性，且系統內同時存在anammox（8.4%）、GAOs（1.5%）以及DPAOs（1.1%）。然而，不同條件下DPAOs和GAOs同時利用外碳源的競爭特性尚不明確，同時，各菌群（DPAOs、GAOs）對系統脫氮除磷作用的貢獻也未明確，且部分研究表明，GAOs內源反硝化過程中，可能會導致N2O的大量積累并釋放，這將削弱同步脫氮除磷過程作為新型污水處理過程工藝的應用優勢[11-12]。

NO2-是DPAOs 和GAO 完成NO3-還原必經的中間產物。由NO2-積累導致的游離HNO2（free nitrite acid，FNA）會對DPAOs 及GAOs 代謝產生不同的解耦聯抑制效應。隨運行條件的變化，可能會出現DPAOs多樣性減少、GAOs富集和N2O還原能力降低等問題[13-14]。本研究采用厭氧/缺氧/好氧SBR（An/A/O-SBR），考察不同NO3-濃度馴化條件下，同步脫氮除磷系統內污染物去除及N2O 釋放特性，基于DPAOs 和GAOs 代謝模型，分析兩者之間的競爭關系，為An/A/O-SBR 系統實際應用及減少N2O 排放提供參考。

1 材料與方法

1.1 試驗接種污泥及水質

試驗接種污泥取自實驗室內具有良好脫氮除磷性能的A2/O 反應器二沉池。試驗開始前，A2O 反應器已連續運行100 d 以上，其脫氮及除磷效率分別穩定在90%和95%以上，DPAOs/PAOs 約為0.7。試驗采用模擬廢水，廢水分別含KH2PO4（7.5 mg P/L），CaCl2（10.0 mg/L），MgSO4·7H2O（76.9 mg/L），NH4Cl（19.1 mg/L）和0.5 ml微量元素液[14]。

1.2 試驗裝置及運行方式

試驗采用有效容積為12 L 的序批式生物反應器（sequencing batch reactor，SBR），以 厭 氧（120 min）-缺氧（210 min）-好氧（30 min）方式運行（圖1），每天運行三個周期，采用PLC 裝置控制反應器運行過程。其中，缺氧初始，一次性投加定量NaNO3馴化DPAOs。反應器固體停留時間（SRT）控制為20 d，懸浮固體濃度（MLSS）為3800 mg/L 左右，揮發性懸浮固體（VSS）與懸浮固體（SS）的質量濃度比約為0.75，試驗溫度控制在(20±1)℃，試驗過程共分為4 個階段，以反應器連續穩定運行3 d 作為改變缺氧初始投加NO3--N 濃度的依據。各階段缺氧初始NO3--N 濃度分別為10、20、30 和40 mg/L，相應反應器分別記為R10、R20、R30和R40。

R10～R40 各反應周期內以密閉方式運行。其中，厭氧段僅攪拌，缺氧和好氧反應分別以高純氮氣和空氣通過底部曝氣頭曝氣，曝氣量恒定為30 L/h，以保證反應過程中所有氣體均經氣體干燥劑后進入SBR 頂部設置的采樣袋。試驗過程中，每隔30 min 更換一次采樣袋，同時取10 ml 泥水混合液，至反應結束。

圖1 試驗裝置及運行方式Fig.1 Schematic diagram of the sequence batch reactor(SBR)and its operation mode

1.3 檢測指標及分析方法

（1）水質測定方法 以便攜式DO 和pH 測定儀（WTW，Multi340i 型）測定反應器中DO、pH。COD、NO3--N、NO2--N、MISS 和MLVSS 均采用標準方法分析[15]。

（2）N2O 測定方法[16]氣態N2O 測定:試驗過程中，采用濕式流量計測定各采樣袋內收集氣體體積，以氣相色譜儀（Agilent 公司6890N 型）測定氣相N2O 濃度。色譜測定條件：進樣口溫度110℃；爐溫180℃；ECD 檢測器300℃。溶解性N2O 測定:溶解于活性污泥混合液中N2O 以上部空間法測定。密閉條件下活性污泥混合液經泥水分離后, 加入0.5 ml濃度為1000 mg/L 的HgCl2抑制殘余微生物活性。水樣上部加入N2,利用恒溫搖床在30℃下振蕩0.5 h,測定上部氣體中的N2O 濃度,根據亨利定律計算溶解性N2O 濃度。

（3）內源物測定方法 聚-β-羥基丁酸（polyβ-hydroxybutyrate，PHB）、聚-β-羥基戊酸（poly-βhydroxyvalerate，PHV）采用內標法進行氣相色譜分析[17]，兩者之和為PHA；糖原（glycogen，Gly）采用蒽酮法測定[18]。

1.4 厭氧階段COD轉化計算

厭氧階段，An/A/O-SBR 反應器有機碳源消耗（CODcon）主要包括異養反硝化菌耗量（CODdn）[19]和PAOs、GAOs 內 碳 源 儲 存 量（CODintra）[20]。其 中，CODintra和CODdn計 算 見 式（1）和 式（2），PAOs 和GAOs 儲存內碳源COD 耗量比例PPAO,An、PGAO,An計算方法分別見式（3）和式（4）[21]。

式中，ΔNO3--N 和ΔNO2--N 分別為SBR 系統 厭氧段NO3--N 和NO2--N 濃度的變化量，mg/L；2.86 和1.71分別為單位質量濃度NO3--N 和NO2--N 異養反硝化所消耗COD 濃度,mg COD/mg N；PRA 為厭氧階段釋磷量，mmol P/L，ΔGlyAn為厭氧階段Gly 消耗量，mmol C/L；0.5 和1.12 分別為DPAOs 和GAOs 消耗外碳源轉化為內碳源時，單位有機物釋磷量和Gly 消耗量[21]。

2 結果及討論

2.1 不同NO3-濃度An/A/O-SBR 系統長期運行特性

圖2 所示為不同NO3-濃度馴化An/A/O-SBR 長期運行特性。R10 和R20 內，缺氧末期NOx--N 不足2.0 mg/L，TN 去除率達90%以上，平均氮去除量（nitrogen removal amount，NaRA）分別為8.57 和16.1 mg/L，在進水COD 保持恒定的條件下，經NO3-馴化促進了DPAOs 富集，更多內碳源用于NO3-還原過程，有利于系統反硝化能力增強，NaRA 漸增。R30和R40 內，NaRA 并未隨電子受體增加而呈比例增加，且缺氧末系統內殘留有部分NOx-，且以NO2-為主，平均TN 去除率分別降至68.0% 和41.3%。DPAOs以體內PHA 作為反硝化碳源，被降解更為徹底，而GAOs 中的PHA 有較大部分被用于再生糖原[22]。一方面，經NO3-馴化的DPAOs 內，硝態氮還原酶（Nar）活性較強，表現出較高NO3-還原能力，無法馴化出適應高濃度NO2-的DPAOs，反硝化過程優先利用NO3-作為電子受體，引起NO2-積累[23]；另一方面，初始外碳源一定，微生物吸收外碳源合成PHA能力有限，反硝化過程PHAs氧化產能受阻，TN去除率下降[24]。與NO2-對應，An/A/O-SBR 系統內N2O 釋放與缺氧階段NO2-積累呈明顯正相關。R10～R40內N2O 產 率（N2Oemission/NOxremova）l分 別 為1.68%、4.17%、8.92%和14.28%。

碳源充足條件下，缺氧階段NO3--N 濃度是決定吸磷程度的限制性因素。過低的NO3-提供電子受體有限，影響缺氧段磷吸收，降低除磷效果。R10和R20 內，厭氧階段平均釋磷量（PRA）分別為23.2 和29.9 mg P/L。R10 內，電子受體不足抑制了缺氧吸磷過程，其平均缺氧吸磷量（PUA）僅為15.8 mg P/L，進而影響其下一周期厭氧釋磷量。R20 內，NO3-增加促進了DPAOs 富集，厭氧和缺氧階段末平均PO43--P 濃度分別為34.9 mg/L 和0.65 mg/L，PUA 增至34.2 mg/L；R30 和R40，厭氧末平均PO43--P 分別為27.6 mg/L 和25.4 mg/L，缺氧末平均PO43--P 分別為1.3 mg/L 和3.3 mg/L，PRA 和PUA 出現不同程度降低，其平均PRA 分別降至23.6 mg/L 和18.1 mg/L，PUA 降至26.3 mg/L 和22.1 mg/L。據DPAOs 降解動力學, PUA/ΔPHA=0.16 mol P/mol C[25]，R10～R40 內，DPAOs 利 用PHA 分 別 為3.39、6.92、5.65 和4.73 mmol C/L，利用PHA 反硝化吸磷性能先增后減。缺氧階段，DPAOs 利用NOx-作為電子受體將厭氧段合成PHA 氧化，產生的能量用于實現磷的吸收，并伴隨Gly 再生及細胞增殖。厭氧階段PHA 儲量增加，缺氧階段提供電子能力增強，反硝化效率增加，PHA儲量降低，反硝化吸磷過程受到抑制，缺氧階段Poly-P 與Gly 合成減少，下一周期厭氧反應所需能量可分別來自體內Poly-P 分解和Gly 酵解，導致提供能量性能降低。R30 和R40 內，缺氧吸磷階段NO2-積累和吸磷性能降低抑制了DPAOs 體內Poly-P 合成，下一階段厭氧過程中，微生物以增加糖原酵解方式獲得能量，糖酵解活性增強，促進了SBR 系統內GAOs 增殖，DPAOs 活性下降，反硝化吸磷性能降低。即：NO2-的積累導致了系統內GAOs 繁殖并抑制DPAOs的活性。在DPAOs-GAOs 共存系統內，DPAOs 優先利用NO3-作為電子受體，高濃度NO3-不會抑制DPAOs 吸磷過程，但是，當系統內存在NO2-時，DPAOs 吸磷過程中PHA 釋能過程受到抑制，導致DPAOs 沒有足夠的能量進行磷吸收，PUA 逐漸降低，而GAOs活性增強[26]。

2.2 不同NO3-濃度典型周期內An/A/O-SBR 系統脫氮除磷特性

圖2 An/A/O運行過程中不同NO3--N濃度下氮(a)及磷（b）變化Fig.2 Variations of nitrogen(a)and PO43--P(b)under different NO3--N concentration in the An/A/O-SBRs

圖3 不同NO3-典型周期內COD、NOx-和PO43--P變化情況Fig.3 Variations of COD,NOx-and PO43--P during typical cycles under diferent NO3-in An/A/O-SBRs

圖3 所示為不同NO3-典型周期內污染物變化及N2O 釋放特性。厭氧階段DPAOs 內Poly-P 水解，其對COD 吸收引起PO43--P 釋放，反之則認為COD 下降是由GAOs引起的。各反應器內COD消耗無明顯變化，厭氧結束，其平均COD 為36.5 mg/L。R10～R40 內，釋磷量分別為23.9、30.0、24.0 和20.4 mg/L，單位有機物釋磷量分別為0.14、0.18、0.14 和0.11 mol P/mol C，遠小于典型PAOs單位有機物釋磷量（0.5 mol P/mol C），表明除PAOs 外，系統內存在GAOs 吸收外源COD 并將其轉化為體內PHA。R10內，電子受體不足引起DPAOs 產能下降，為維持正常代謝過程，DPAOs 利用內源呼吸過程產能，水解體內Poly-P，導致二次釋磷，缺氧結束仍殘留有18.3 mg P/L。R20 缺氧開始60 min 內，NO3-即降至5.0 mg/L，受體消耗量的增加表明更多的PHA 在缺氧段被利用，與R10 相比，R20 內DPAOs 的活性增強，NO3-反硝化產能更好耦合于PO43-吸收和Poly-P合成，PUA 增至34.1 mg/L，吸磷速率（P uptake rate，PUR）也增至8.47 mg P/(g VSS·h)。R30和R40內，缺氧吸磷過程NO2--N 積累峰值分別達8.75 mg/L 和11.5 mg/L，且缺氧結束仍殘留有大量NOx--N，PUA分別降至28.9 mg/L 和21.7 mg/L，相應PUR 也降至4.22 和3.01 mg P/(g VSS·h)。下一周期厭氧階段，殘留的NO3-消耗有機質而抑制PAOs 對磷的釋放，從而影響缺氧/好氧條件下對磷的吸收；另一方面，NO3-的存在會被部分PAOs 利用作為電子受體進行反硝化，從而影響其發酵中間產物作為電子受體進行發酵產酸，抑制PAOs 的釋磷和攝磷能力及PHA合成能力，破壞釋磷過程所需嚴格厭氧環境[14,27]，導致其PRA降至23.6 mg P/L和18.1 mg P/L。

隨NO3-濃度增加，An/A/O-SBR 內NaRA 分別為7.6、13.9、12.3 和11.4 mg N/L（以120～180 min 內計），相應時間段內PUA 分別為12.1、20.9、15.9 和13.9 mg P/L，PUA/NaRA 分別為1.60、1.50、1.29 和0.95，均小于DPAOs 還原NO3--N 代謝模型數值（2.1）[28]，且 隨NO3--N 增 加，PUA/NaRA 更 偏 離DPAOs 代謝模型值，表明在DPAOs 和GAOs 共生的An/A/O-SBR 系統內，DPAOs 和GAOs 可分別利用自身儲存的內碳源PHA 完成缺氧反硝化過程，且GAOs 反硝化脫氮比例隨NO3-增加而增加。王曉霞等[26]指出，缺氧反硝化除磷過程中，NaRA 和PUA 均隨NO3-升高而增加后趨于穩定，高濃度NO3--N（19.8～40.0 mg/L）并不會抑制同步脫氮除磷系統反硝化脫氮性能，而經NO2-馴化后，GAOs 在系統內脫氮去除貢獻比例大于DPAOs，GAOs 較DPAOs 處于競爭優勢。本研究中，R30 和R40 內，NO3-還原過程中出現NO2-積累，An/A/O-SBR 內微生物種群發生變化，GAOs 增殖，反硝化吸磷降低。Kuba 等[1]也指出，當生物除磷系統內存在NO2-時，DPAOs 代謝受到影響，GAOs 在厭氧階段COD 競爭過程中取得優勢并增殖。

對NO2-抑制特性的研究表明，NO2-對缺氧吸磷的抑制可能歸因于HNO2的毒性。Zhou等[11]指出，當HNO2由0.002 mg/L 增至0.02 mg/L，其反硝化速率和缺氧吸磷速率迅速降低，HNO2=0.02 mg/L，缺氧吸磷完成則不再進行。HNO2可破壞細胞膜并進入細胞內部，通過對多聚磷酸鹽激酶(polyphosphate kinase，PPK)的破壞抑制Poly-P 合成，從而影響缺氧吸磷過程[14]。除此之外，反硝化受抑制導致產生能量減少，為維持胞內能量平衡，更多的Poly-P 發生分解，磷吸收能量受限，也會導致缺氧吸磷速率降低，HNO2存在，抑制了磷吸收和微生物生長，其能量需求降低，通過質子推動力合成ATP 的需求減少，則導致反硝化速率變慢[29]。

2.3 不同NO3-濃度典型周期內An/A/O-SBR 系統內源物變化特性

在DPAOs 和GAOs 共 存 的An/A/O-SBR 內，GAOs 與PAOs 兩者在厭氧階段會形成對有機底物競爭矛盾，而缺氧階段底物濃度變化，也會導致系統內功能菌群和內碳源儲存改變，從而影響其脫氮除磷特性。

2.3.1 厭氧階段內碳源儲存與轉化 圖4所示分別為R10～R40 內厭氧階段外源COD 轉化與內碳源合成特性。R10 和R20 內，缺氧階段NO3-充分還原，其下一周期反應過程內無CODDN，CODPAO和CODGAO之和即為外源COD 耗量。R30、R40 內，CODDN分別為9.8 和17.7 mg/L。隨NO3-增加，其平均CODintra穩定在165～175 mg/L 之間，無明顯變化。而R30 和R40內，CODPAO則由R20 內的61.9 mg/L 分 別降至49.5 mg/L 和42.0 mg/L，相應CODGAO由100.9 mg/L 分別增至109.6 mg/L和124.4 mg/L，表明缺氧反硝化過程中NO2-積累抑制DPAOs 活性，而促進GAOs 對碳源的競爭優勢。根據DPAOs代謝關系式：

厭氧反應典型DPAOs 化學計量學ΔPO43--P/ΔCODin、ΔPHA/ΔCODin和ΔGly/ΔCODin分別為0.96、0.95 和0.45。本研究中，R10～R30 內厭氧階段，ΔPO43--P/ΔCODin由0.43降至0.35 mg P/mg C，ΔPHA/ΔCODin和ΔGly/ΔCODin分別由1.56 和0.83 增至1.75和0.94。Welles 等[30]認 為，除 磷 系 統ΔPO43--P/ΔCODin在0.01～0.93 mol P/mol C 之 間，并 與Candidatus Accumulibacter 組成、Poly-P 含量和GAOs含量有關。本研究中，ΔPO43--P/ΔCODin變化表明系統具有DPAOs 和GAOs 共存的特征，且NO3-由10 mg/L增至30 mg/L，SBR內微生物降解特性更偏離于高富集度的DPAOs。同時，GAOs 合成PHA 的能力大于PAOs，ΔPHA/ΔCODin增加也表明系統內GAOs碳源競爭能力逐漸增強。即：NO3-濃度增加促進了GAOs 競爭碳源能力。厭氧過程，Gly 酵解是GAOs合成PHA 過程中還原力和能量的唯一來源，Gly 酵解性能增加，表明系統內GAOs 活性增強。據式（3）和式（4），本研究R10～R40 內，PPAO由33.5%降至25.1%，PGAO由59.3%增至74.1%，GAOs 競爭碳源能力隨NO3-濃度增加而增加，DPAOs 逐漸受到抑制。R40 內，PHA 儲量降低，PHA/CODin降至1.53，這與GAOs 競爭優勢增加不符。其原因可能是R40 內殘留的NO3-消耗外源COD，此部分COD 不參與微生物內碳源轉化和后續反硝化過程，導致PHA 合成降低[14]。報道PAOs 利用乙酸代謝模型指出，其合成PHV/PHA 接近于0[31]，隨NO3-增加，厭氧階段PHV/PHA 由12.4%增至19.2%，也表明隨NO3-增加，系統內GAOs 活性逐漸增強，且GAOs 吸收的部分VFAs用于合成PHV。

圖4 An/A/O-SBR厭氧階段COD消耗（a）及內碳源轉化（b）Fig.4 COD consumption(a)and internal polymers variation(b)during anaerobic stage in An/A/O-SBRs

圖5 不同NO3-濃度馴化An/A/O-SBR缺氧階段碳源轉化特性Fig.5 Internal polymers conversion and utilization during anoxic stage in An/A/O-SBR under different NO3-

2.3.2 缺氧階段內碳源轉化與利用 不同NO3-馴化An/A/O-SBR 內缺氧反硝化除磷階段內碳源變化如圖5 所示。缺氧階段，DPAOs 和GAOs 所利用外碳源以PHA 為主，隨NO3-增加，缺氧段PHA 耗量呈先增加后減少的趨勢。R10 內，電子受體不足影響PHA 耗量，而R40 內，缺氧階段積累的NO2-抑制PHA 合成，其PHA 耗量也由R20內8.19 mmol C/L 降至7.12 mmol C/L。當反應過程存在NO2-積累時，會抑制PHA分解消耗，且PHA分解產生能量更多地用于Gly 的儲存，用于細胞合成并吸收磷酸鹽的能量降低。在DPAOs 和GAOs 共存系統內，DPAOs 體內PHA 作為反硝化碳源時，被降解得更為徹底，而GAOs 體內的PHA，則更多用于糖原的再生。R10～R40 內，Glystor/PHAcon由41.02%增至64.33%，也印證了糖原代謝過程An/A/O-SBR 內得到了加強。隨NO3-濃度增加，系統內可能存在大量GAOs。高NO2-濃度下，DPAOs活性受到抑制，細胞合成和吸磷作用減弱，同時，與DPAOs 相比，GAOs 消耗等量PHA 合成Gly 能力增強，R30、R40 內以NO2-作為電子受體的GAOs不斷增殖，Glystor/PHAcon增加。

2.4 不同NO3-濃度缺氧階段An/A/O-SBR 系統內N2O釋放特性

電子受體濃度變化導致SBR 內功能菌群發生動態響應，不同菌群還原NO3-代謝性能不同，導致反硝化吸磷過程中出現部分NO2-積累并引起N2O的釋放。圖6所示為不同SBR 典型周期內氧化亞氮變化及釋放特性。R10～R40 內，隨反硝化吸磷過程中NO2-/HNO2積累，缺氧反應過程中均出現N2O大量積累并釋放，且系統內溶解態N2O（N2Odis）和N2O 釋放速率（N2O emission rate）均與NO2--N 積累存在明顯正相關（圖6）。與本研究類似，Wei 等[29]也指出，內源反硝化過程中，溶解態N2O 和NO2-在同一時間達最大值，當NO2-降至最低時，溶解態N2O 降至0 mg/L。一方面，NO2-/HNO2對氧化亞氮還原酶（Nos）活性具有抑制作用，FNA 與Nos 含Cu+活性位點結合，引起N2O還原競爭性抑制，破壞其催化活性，致使反硝化過程的電子傳遞受阻，N2O 積累并釋放[11]；R30和R40 內，最 大FNA 可 達1.4×10-3和1.8×10-3mg HNO2/L，遠大于Zhou等[11]計算的DPAOs反硝化吸磷抑 制 并 導 致N2O 積 累 的HNO2濃 度（0.5×10-4mg HNO2/L），導致N2O 的釋放；另一方面，與R10～R30相比，R40 厭氧階段PHA 儲存降低，反硝化吸磷初期內碳源減少，電子提供能力下降，加劇了內源反硝化過程中各氧化還原酶之間電子競爭，Nos 獲得電子能力較弱，Nos 對電子親和力弱于Nir，反硝化過程加入NO2-，N2O 還原受阻[32]，導致N2O 積累和釋放。也有研究指出，微生物內源反硝化過程中，PHA 氧化速率有限，當系統內同時存在NO3-、NO2-和N2O 時，在各電子受體還原酶之間存在電子競爭現象。NO3-還原過程中，硝態氮還原酶（Nar）從UQ/UQH2 電子傳遞體系中獲得電子，其捕獲電子能力始終大于亞硝態氮還原酶（Nir），導致NO2-積累；Nir 和氧化亞氮還原酶（Nos）均從細胞色素氧化體系中獲得電子，Nir 和Nos 之間存在電子競爭，Nos 競爭電子能力最弱，則導致高NO2-條件下N2O的積累并釋放。

圖6 An/A/O-SBR內缺氧階段NO2-與溶解態N2O（a）和N2O釋放（b）Fig.6 Characterics of NO2--N,dissolved N2O(a)and N2O emission(b)during anoxic stage in An/A/O-SBRs

此外，反硝化除磷系統內存在NO2-時，PAOs 吸磷過程PHAs 分解釋能受到抑制，沒有足夠能量進行反硝化吸磷，而R30 和R40 內，GAOs 較DPAOs 更具碳源競爭優勢，GAOs 儲存更多內聚物PHA 用于后續內源反硝化過程中，同時，在GAOs 內源反硝化過程中，不同菌種具有不同降解特性[12]。其中，Candidatus Competibacterdenitrificans 能夠將NO3-還原至NO2-，將NO3-還原至N2，也可將NO2-還原至N2，而Candidatus Contendobacterodensis 只能將NO3-還原至NO2-，高濃度NO2-會抑制DPAOs 反硝化吸磷活性，而經馴化的GAOs 則幾乎不受影響，這也加劇了GAOs 的競爭優勢，部分GAOs 內源反硝化過程中，其終產物是N2O 而非N2，這也是導致高NO3-下N2O產率迅速增加的重要原因。

3 結 論

（1）An/A/O-SBR 內污染物降解和內碳源轉化呈現PAOs-GAOs 共存特性，保持進水COD 恒定，適當增加An/A/O-SBR 內缺氧階段NO3--N 濃度，有利于馴化DPAOs，實現同步脫氮除磷。PRA 和PUA 隨NO3-增加呈先增加后減少的趨勢，NO3-較NO2-具有電子競爭優勢，導致缺氧階段NO2-/HNO2積累并抑制DPAOs 活性，Poly-P 分解減弱，GAOs 不斷富集并完成內源反硝化過程，致使N2O釋放增加。

（2）R10～R30 內，隨NO3-增加，厭氧階段PAOs的COD 耗量比例由33.5%降至25.1%，相應PGAO則由59.3% 增 至74.1%，系 統 內ΔPO43--P/ΔCODin、ΔPHA/ΔCODin和ΔGly/ΔCODin逐漸背離DPAOs 降解特性，Gly性能增強，PHA/CODin合成增加；R40內，殘留NO3-消耗外碳源，厭氧階段PHA 合成下降；R10～R40 內，缺氧階段PHA 耗量呈先增后減趨勢，PHA 分解的能量更多用于Gly 儲存，Glystor/PHAcon由41.02%增至64.33%。

（3）DPAOs-GAOs共生體系內，NO3-增加導致缺氧階段NO2-積累并抑制Nos活性，可利用PHA降低，Nos 在電子競爭過程中處于劣勢，抑制N2O 還原；高濃度NO2-促進了GAOs競爭優勢，部分GAOs還原產物是N2O，加劇了高NO3-下An/A/O-SBR 內N2O釋放。