史云桃 王漣 謝駿
心房顫動(房顫)是發病率最高的心律失常之一,發病率大約為0.77%[1]。房顫與炎癥、心房重構、增齡相關,是射血分數降低的心力衰竭(HFrEF)病人心血管事件的獨立危險因素之一[2]。本研究探討HFrEF合并房顫病人陣發性房顫與持續性房顫的危險因素,為臨床上采取更加積極的預防措施提供指導。
1.1 研究對象 連續選擇2017年1~12月南京高淳人民醫院心內科因LVEF降低(符合中國心力衰竭診斷和治療指南2018規定的LVEF<40%)的心力衰竭合并房顫的住院病人78例,NYHA分級為Ⅲ級以上,且心力衰竭后出現房顫,治療以“金三角”原則為基礎。年齡60~85歲,平均(75.08±7.37)歲。根據房顫類別分為持續性房顫組(持續超過≥7 d的房顫,或需經藥物或電復律才能轉復者)62例,陣發性房顫組(在7 d內能自行終止的房顫,通常持續時間<48 h)16例。排除標準:(1)臨床資料不完善者;(2)確診或高度懷疑惡性腫瘤病人;(3)甲狀腺功能異常者。
1.2 研究方法
1.2.1 一般臨床資料收集:記錄病人一般臨床特征,包括年齡、性別、高血壓病史、DM病史、血脂異常病史、吸煙史、腦卒中病史、心力衰竭病史、心臟瓣膜病史、慢性支氣管炎病史、房顫病史、相關藥物應用情況,并根據身高、體質量計算BMI。
1.2.2 各項臨床指標檢測:入院時,檢查心電圖及24 h動態心電圖。抽取靜脈血檢測血常規、血UA、CRP;入院第2天抽取空腹靜脈血檢測血糖、TG、TC、LDL-C;應用心臟多普勒超聲評價病人左心房內徑(left atrial diameter,LAD)及左心室舒張末內徑、LVEF。

2.1 2組一般臨床資料比較 與陣發性房顫組比較,持續性房顫組LAD、血UA水平增高,心臟瓣膜病比例均明顯升高,BMI下降(P<0.05或P<0.01)。其余各項指標差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般臨床資料比較
2.2 HFrEF病人持續性房顫影響因素的多因素Logistic回歸分析 將上述2組差異有統計學意義的因素納入多因素Logistic回歸分析,結果顯示LAD是HFrEF病人發生持續性房顫的獨立危險因素,OR(95%CI)為1.256(1.071~1.473)。
2.3 ROC曲線分析LAD的預測價值 ROC曲線顯示,LAD為49.50 mm是預測HFrEF病人發生持續性房顫的最佳截斷點,其敏感性為51.6%,特異性為 41.5%,AUC為0.871。
根據LVEF水平,心力衰竭可分為HFrEF、射血分數保留的心衰(HFpEF)和射血分數中間值的心衰(HFmrEF),HFrEF已成為老年人群主要死亡原因之一。有研究顯示,房顫發病率逐年升高,且隨年齡增加而增加,75歲以上病人患病率高達12%[3]。而房顫的發生與HFrEF密切相關[4]。
研究顯示,24%的心力衰竭病人合并房顫。由于心力衰竭病人凋亡基因表達異常[5],心房電重構、結構重構、收縮重構,觸發心電異位病灶及差異性傳導[6],誘發房顫發生。Melenovsky等[7]認為,HFrEF病人左心房偏心重構明顯。本研究中,HFrEF合并持續性房顫組心臟瓣膜病變比例明顯增高,左房負荷大,組織結構發生退行性改變,即結構重構,而且左心房結締組織本身和分布改變,表現為左心房組織中膠原纖維增多、增粗,膠原蛋白含量增加,心房肌組織排列不規則,成簇狀或島狀散落于間質纖維化中,進一步導致左房細胞偶聯程度減弱,動作電位在平臺期的最大膜去極化減小及阻抗增加,動作電位傳導減慢、減弱和(或)間斷,形成折返機制,使得心房電重構及結構重構相互影響[8]。多因素Logistic回歸分析顯示,左心房重構是HFrEF持續性房顫的獨立危險因素,LAD與持續性房顫有關。LAD為49.50 mm是診斷HFrEF病人持續性房顫的最佳截斷點,與顧磊等[9]的研究相似。
本研究為回顧性研究,未做陣發性房顫病人前瞻性隊列隨訪研究,同時僅納入了住院的房顫病人,從而影響本研究結果的外推性,因此有一定的局限性。