耳后注射甲強龍治療突發性耳聾的臨床療效觀察

劉琳

突發性耳聾是耳鼻咽喉科的常見病、多發病,主要是指以耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐為主要臨床特征的無預警、病因不明的突發性感音神經性聽力障礙。如果治療不及時,可能會導致永久性耳聾,嚴重影響患者身心健康和生活質量。目前臨床上常用的藥物有神經營養藥、糖皮質激素、溶栓和抗凝藥物。地塞米松和甲基強的松龍是臨床上治療突發性耳聾的常用藥物,但臨床實踐證明,單獨用藥往往難以達到臨床預期效果。突發性耳聾是指突發性耳聾患者突然出現耳聾,時間從幾分鐘到幾小時不等。該疾病發生不分年齡,其原因可能與當前生活節奏加快、生活壓力增大有關。目前逐漸呈上升趨勢,并趨于年輕化,給患者生活帶來諸多不便［1］。突發性感音神經性聾的發病機制尚不清楚,預后和癥狀也不一致。可能的原因包括病毒感染、小血管阻塞和耳蝸基底膜破裂。通過控制與聽神經可塑性相關的各種因素,不僅可以調節內耳損傷引起的中樞聽覺傳導通路聽神經可塑性的變化,而且可以恢復聽覺功能。本研究選擇本院70 例突發性耳聾患者,隨機數字表法分兩組,分別給予常規的糖皮質激素治療與糖皮質激素聯合耳后注射甲強龍治療,分析耳后注射甲強龍治療突發性耳聾的臨床療效?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的70 例突發性耳聾患者為研究對象,以隨機數字表法分為觀察組與對照組,每組35 例。對照組男23 例,女12 例,年齡21～78 歲,平均年齡(39.55±12.82)歲。病程2～18 d,平均病程(12.24±3.42)d。觀察組男23 例,女12 例,年齡22～78 歲,平均年齡(39.11±12.97)歲。病程2～18 d,平均病程(12.89±3.63)d。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經倫理批準。納入標準：①符合突發性耳聾診斷標準；②對本研究方案簽署同意書。排除標準：①年齡＜60 歲；②合并嚴重肝腎功能障礙；③合并凝血功能障礙；④合并精神疾?。虎莺喜盒阅[瘤等其他嚴重疾??；⑥藥物禁忌。

1.2 方法 對照組的患者給予常規的糖皮質激素治療,給予前列地爾注射液(商品名：凱時)10 μg,銀杏葉提取物注射液(商品名：金納多)87.5 mg,地塞米松10 mg,隔天用藥,進行靜脈滴注治療。觀察組在對照組基礎上增加耳后注射甲強龍。每次給予耳后甲強龍20 mg 隔天注射,共注射3～5 次。坐位,并沿著耳后外耳道口刺入到皮下至篩區,緩慢注入甲強龍。

1.3 觀察指標及判定標準 觀察兩組聽力恢復正常時間、住院時間、治療前后聽力水平、生活質量評分、治療效果、不良反應發生情況。療效判定標準：顯效：癥狀體征消失,聽力恢復正常達到患病之前的聽力水平；有效：聽力水平改善達到15～30 dB；無效：聽力水平改善達不到15 dB。總有效率=顯效率+有效率［2］。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組聽力恢復正常時間、住院時間比較 觀察組聽力恢復正常時間(6.01±1.21)d、住院時間(8.21±2.51)d,均短于對照組的(9.21±2.21)d、(11.11±3.11)d,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后聽力水平和生活質量評分比較 治療前,兩組患者聽力水平和生活質量評分比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組聽力水平和生活質量評分均較治療前改善,且觀察組聽力水平和生活質量評分均優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率100.00%高于對照組的74.29%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后聽力水平和生活質量評分比較()

表1 兩組治療前后聽力水平和生活質量評分比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組治療效果比較［n,n(%)］

2.4 兩組不良反應比較 兩組治療過程中均未見不良反應。

3 討論

突發性耳聾是指突發性聽力損失,在1～2 d 內達到耳聾高峰,主要與病毒感染、微循環障礙、自身免疫和代謝等因素有關。突發性耳聾是指原因不明的突發性感覺神經性耳聾,又稱突發性耳聾。該病起病急、進展快,3 d 內聽力急劇下降。治療效果與就診時間直接相關。突發性耳聾具有起病快、進展快的特點,但目前發病機制尚不清楚,但多數學者認為其病因與自身免疫性疾病、病毒感染、內耳微循環障礙、迷路水腫等密切相關。目前較為公認的可能發病機制包括：內耳血管痙攣、血管紋功能障礙、血管栓塞或血栓形成、膜迷路積水和毛細胞損傷。內耳血管痙攣、血管紋功能障礙、血管栓塞或血栓形成、膜迷路積水和毛細胞損傷。不同類型的聽力曲線可能提示不同的發病機制,治療和預后有較大差異：低頻下降型多為膜迷路積水,高頻下降型多為毛細胞損傷,平坦型下降型為血管紋功能障礙或內耳血管痙攣,全聾類型為內耳血管栓塞或血栓形成。因此,建議根據聽力曲線進行分型,并采取相應的治療措施［3］。目前,突發性耳聾的病因尚不清楚。臨床上主要認為患者耳內可能存在病毒感染或微循環障礙,突發性耳聾通常發生在單耳。因此,突發性耳聾不僅降低了患者的生活水平,也給他們的生活帶來了諸多不便。因為推測病因是患者耳部有微循環障礙和病毒感染,所以在治療過程中,常規藥物是抗病毒藥物和改善耳朵微循環的藥物,單獨使用常規藥物治療效果并不明顯,但甲基強的松龍治療的效果更為顯著［4,5］。

甲基強的松龍是一種糖皮質激素,目前被國際公認為標準治療藥物,具有抗炎作用,其生物半衰期為12～36 h,在外淋巴中濃度較高,可長期維持［6］。同時,甲基強的松龍也可用于全身給藥,本實驗組所有患者均采用耳后注射治療。這種方法雖然是創傷性治療,但有研究表明,耳后溝注射能取得積極的治療效果,且不會出現不良反應,因此這種治療方法比全身給藥更安全,內耳藥物濃度更高。但部分采用全身給藥方式的患者治療后可能出現失眠、臉紅、胃腸功能障礙等不良反應,副作用較多,禁忌較多。比如糖尿病患者、胃腸道疾病患者使用全身用藥可能預后較差,可能會進一步加重患者的并發癥,因此耳后注射治療效果較好。這種方法不僅操作簡單,而且患者用藥后也不會出現不良反應。甲基強的松龍是一種作用廣泛的糖皮質激素藥物,其作用因劑量和患者的個體情況而異。主要影響代謝過程,維持內環境穩定,具有抗炎、抗過敏、抗休克、抗內毒素、抑制免疫等作用。此外,還能增加肝糖原,提高血糖,改善蛋白質分解代謝,提高中樞興奮性等。然而,由于脂質代謝的影響,長期服用會導致向心性肥胖。

本研究的結果顯示,觀察組聽力恢復正常時間、住院時間均短于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組聽力水平和生活質量評分均較治療前改善,且觀察組聽力水平和生活質量評分均優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率100.00%高于對照組的74.29%,差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組治療過程中均未見不良反應。甲基強的松龍作為一種糖皮質激素,具有半衰期長、抗炎作用明顯等優點。耳后注射能有效減少全身給藥的不良反應,提高內耳藥物濃度,療效安全可靠。地塞米松可與耳蝸靶細胞胞漿受體結合,發揮抗炎、改善微循環的作用。聯合甲基強的松龍能有效改善突發性耳聾癥狀,且不增加不良反應。

綜上所述,常規的糖皮質激素聯合耳后注射甲強龍對于突發性耳聾的治療效果確切,可更好的改善患者的聽力水平和生活質量,并縮短聽力恢復的時間、住院時間,提高治療效果且安全性高。