郭樹明,脫承德,孟祥云
甘肅省中醫院重癥醫學科,甘肅蘭州 730050
急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是ICU 重癥患者的常見病癥,具有較高的病死率[1]。 過度炎癥反應是ARDS 發生與影響預后的主要影響因素[2]。 接受連續性血液凈化(continuous blood purification,CBP)治療能夠有效降低炎性反應,促使患者機體功能恢復, 對ARDS 的治療有著重要的意義[3]。為了進一步研究治療時機在CBP 對ARDS 治療中的作用, 方便選取2018 年1 月—2019 年12 月該院收治108 例ARDS 患者, 對CBP 在不同時機介入治療ARDS 對療效的影響展開分析,現報道如下。
方便選取該院收治的108 例ARDS 患者, 納入標準:①對比3 組的一般指標檢測結果。 主要包括:心率(HR)、血壓、呼吸頻率、CBP 治療時長、ICU 住院時間。②對比3 組的生化檢驗指標。 主要包括:氧分壓、二氧化碳分壓、血乳酸、血常規、降鈣素原和C 反應蛋白。 ③對符合ARDS 診斷標準[4];②符合分期診斷標準中、重度患者;③CBP 治療的條件;④患者及家屬同意。 排除標準:①不符合上述診斷標準和納入標準者;②符合診斷標準,屬分期診斷中輕度的患者;③因多種原因不能持續行血液凈化治療者。 根據CBP 治療時機不同分為早期I 組、晚期II 組和對照組,每組36 例。 早期I 組為48 h 內行CBP 治療的患者,平均年齡(62.1±4.1)歲;女 19 例,男 17 例。 晚期 II 組為超過 48 h 后行 CBP 治療的患者,平均年齡(62.3±4.6)歲;女 20 例,男 16 例。 對照組未行CBP 治療,平均年齡(62.4±4.7)歲;女 21 例,男 15 例。 3組臨床資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。 該次研究得到該院倫理委員會批準。
對照組患者行常規治療,即積極治療原發病,糾正水電解質、酸堿平衡和給予營養支持,必要時建立人工氣道,使用呼吸機輔助呼吸治療。
早期I 組和晚期II 組在對照組治療的基礎上接受CBP 治療,方法如下。
1.2.1 預備期 主要包括:①建立血液管路:采用右側頸內靜脈右側股靜脈留置雙腔導管, 行床旁連續性靜脈靜脈血液凈化治療。 ②準備機器及置換液:床旁血濾機(Fresenius multi- Filtrate), 血濾器為 Ultraflux AV600S,采取前置換方式補充置換液,置換液為血液濾過置換基礎液(國藥準字H10940221)。 ③抗凝方法:評估出血風險,采用肝素抗凝,首劑量為10~50 IU/kg,以2.5~20 IU/min 維持,并監測凝血功能,維持 APTT 30~60 s;對有出血或出血風險較高患者采用無肝素抗凝法。
1.2.2 治療觀察期 血液凈化治療模式:CVVH,血流速150~200 mL/min,置換液流速 2 000~3 500 mL/h,維持超濾率35 mL/(kg·h),動態評估患者容量負荷并調整液體平衡。 每24 小時評估血液凈化治療效果和是否繼續行CBP, 于48~72 h 間再次評估血液凈化治療效果,并序貫給予間斷或連續血液濾過治療。 均給予標準肝素抗凝。
比3 組的計算指標。 主要包括:APACHE II 評分、氧合指數、肺泡-動脈氧分壓差。
采用SPSS 19.0 統計學軟件分析數據,計量資料用()表示,符合正態分布者用t 檢驗,不符合正態分布者用非參數檢驗; 等級資料比較采用Wilcoxon 秩和檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
早期I 組的一般指標檢測水平優于其他兩組,差異有統計學意義(P<0.05)。 晚期 II 組的一般指標檢測水平優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 3 組一般指標檢測水平對比()

表1 3 組一般指標檢測水平對比()
注:*與晚期 II 組、對照組對比,P<0.05;Δ 與對照組對比,P<0.05
指標 早期I 組 晚期II 組 對照組HR(次/min)平均動脈壓(mmHg)呼吸頻率(次/min)CBP 治療時長(d)ICU 住院時間(d)(82.65±3.45)*(87.95±6.74)*(18.36±1.25)*(5.14±2.35)*(9.58±2.36)*(83.17±4.65)Δ(74.25±5.32)Δ(19.52±2.38)Δ(9.35±2.54)Δ(11.25±3.15)Δ 85.36±5.28 63.35±3.25 21.28±3.25 13.52±1.35
早期I 組的生化檢測水平優于其他兩組,差異有統計學意義(P<0.05)。 晚期II 組的生化指標檢測水平優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 3 組生化指標檢測水平對比()

表2 3 組生化指標檢測水平對比()
注:*與晚期 II 組、對照組對比,P<0.05;Δ 與對照組對比,P<0.05
指標 早期I 組 晚期II 組 對照組氧分壓(mmHg)二氧化碳分壓(mmHg)血乳酸(moml/L)降鈣素原(μg/L)C 反應蛋白((mg/L)(81.14±4.28)*(35.17±3.06)*(3.62±0.25)*(3.28±1.47)*(4.33±0.25)*(64.75±4.32)Δ(37.38±3.26)Δ(3.96±0.38)Δ(4.11±1.85)Δ(5.14±0.65)Δ 47.33±3.31 39.17±3.17 4.12±0.25 5.28±1.95 6.39±0.65
早期I 組的計算指標檢測水平優于其他兩組,差異有統計學意義(P<0.05)。 晚期 II 組的計算指標檢測水平優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表3。
表3 3 組計算指標檢測水平對比()

表3 3 組計算指標檢測水平對比()
注:*與晚期 II 組、對照組對比,P<0.05;Δ 與對照組對比,P<0.05
指標 早期 I 組 晚期II 組 對照組APACHE II 評分(分)氧合指數(%)肺泡-動脈氧分壓差(mmHg)(13.52±2.36)*(228.29±8.65)*(17.62±0.25)*(15.36±3.11)Δ(213.38±4.26)Δ(21.96±0.38)Δ 17.36±3.25 195.17±3.17 23.12±0.25
ARDS 是指感染或中毒等肺內外因素導致的急性進展性缺氧性呼吸衰竭,是危急重癥患者常見并發癥,病死率相對較高[5]。 患者體內的炎性因素水平相對較高,處于過度或失控等狀態,將直接影響組織損傷,尤其是對肺泡毛細血管膜的損傷,會直接提高通透性,引發肺泡萎縮與肺間質水腫等, 肺順應性與功能水平降低,直接影響康復進程與預后改善[6]。
機械通氣是治療ARDS 的常見方法, 但對于合并臟器功能障礙與血管外肺水多等重度疾病患者來說,應當采取聯合治療措施, 包括利尿或皮質激素等治療方法[7]。 為了進一步提高療效,對治療后氧合指數無變化者,應當積極采取CBP 治療方法,提高搶救成功率[8]。
CBP 治療ARDS 的優勢在于:①超濾肺,減少血管外肺水,對細胞攝氧能力與肺微循環起到改善作用。 ②通過低溫置換液解除高熱狀態以減少氧耗。 ③清除炎性介質。 ④改善內環境,維持酸堿與水電解質平衡。 尤其是CVVH 治療模式的應用, 有清除大分子與中分子溶質的優勢特征,在大置換情況下可清除小分子溶質,更利于臨床指標與生化指標等指標水平改善。 降鈣素原與氧合指數等指標水平變化, 都是ARDS 的預警信號,在炎癥反應誘導下發生較大波動,在感染性與中毒性等疾病中的診斷與鑒別應用價值相對較高。
影響CBP 治療ARDS 效果的因素較多, 包括治療方法介入時機與治療模式調整等。 該次研究結果顯示,早期I 組的生化指標、一般指標、計算指標的檢測水平優于其他兩組,組間數據差異有統計學意義。晚期II 組的生化指標、一般指標、計算指標的檢測水平優于對照組,組間數據差異有統計學意義,與周儀華等人[9]研究結果近似。表示早期行CBP 治療,對ARDS 疾病發展控制與預后改善有著積極意義,有較高的臨床應用價值。雖然CBP 治療ARDS 效果顯著, 但引發的并發癥問題不能忽視,為提高整體療效,確保CBP 治療的安全可靠性, 應當積極做好血管通路維護與呼吸道管理等護理干預工作, 防止深靜脈置管處壓力升高等因素對CBP治療進行的影響。 在治療中,醫護人員應當明確患者病情,根據患者體質等合體差異,合理選擇CBP 治療介入時機,加強治療中的生命體征與病情觀察,規范展開生化等指標檢測操作工作, 確保CBP 治療作用最大程度發揮。
該次研究中, 早期I 組的HR、 二氧化碳分壓和A PACHEII 評分分別為(82.65±3.45)次/min、(35.17±3.06)mmHg 和(13.52±2.36)分,分別低于對晚期 II 組的(83.17±4.65) 次/min、(37.38±3.26)mmHg 和 (15.36±3.11)分,對照組的(85.36±5.28)次/min、(39.32±3.19)mmHg 和(17.36±3.25)分(P<0.05)。 徐曉鴻等人[10]在研究中發現,經血液凈化后 12 h 的患者心率為(93.4±8.0)次/min、肺動脈壓為(63.4±4.9)mmHg,與該研究相近。
綜上所述,ARDS 患者在接受常規治療基礎上,應當根據病情評估結果早期展開CBP 治療, 減少對臟器功能的影響,以切實改善患者炎癥反應與肺功能水平,值得深入研究。