重型顱腦損傷患者術后并發腦梗死臨床分析

楊昌立 王鐵峰 崔海隨 陳茗偉 王 剛 夏 鷹

1）海南省第二人民醫院，海南 五指山572299 2）海口市人民醫院，海南 海口570208

外傷性腦梗死（post traumatic cerebral infarction，PTCI）是重型顱腦損傷術后出現的最嚴重并發癥之一，是對顱腦損傷患者的再次打擊，臨床救治困難，病死率及致殘率明顯增加，其發生率達1.9%～10.4%［1-3］。目前PTCI 被認為是由腦疝或直接皮質壓迫、全身灌注不足、鈍性血管損傷和栓塞引起［4-5］，PTCI 除跟大腦供血有關外，還與受傷部位及受傷機制有關。PTCI一般發生在顱腦外傷后1周～3個月內，其中前2 周的發生率可達71.6%［2］。同時，多數重型顱腦外傷患者常有腦挫傷、腦挫裂傷、腦內血腫，術后出現嚴重腦水腫，急性期常伴意識障礙，或處于鎮靜鎮痛狀態，繼發PTCI 后無特異臨床癥狀表現，早期診斷PTCI臨床上有一定困難，具有極大挑戰性［6-10］。近年來，通過對外傷性腦梗死形成機制、病因、危險因素等進行更深入的分析，應用CT、MRI甚至腦血管造影檢查，以及更早的臨床干預，有效防治了重型顱腦損傷術后出現腦梗死。現總結海南省第二人民醫院2009-01—2019-12收治的重型顱腦損傷術后發生腦梗死患者75例，對引起腦梗死的病因、危險因素進行探討，旨在預防重型顱腦損傷術后出現腦梗死，并進一步提高重型顱腦外傷臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者75例，男51例，女24例，年齡最大69歲，最小12歲，平均38.5歲。受傷情況：被擊傷15例，車禍致傷50例，高處墜落傷10例。

1.2 臨床表現及入院時CT 檢查 入院時患者格拉斯哥評分3～8 分，均為重型顱腦損傷。單側瞳孔變大，光反應消失30 例；兩側瞳孔變大，光反應消失5例；合并胸部損傷4例。入院時均行顱腦CT檢查，未見梗死灶。兩側廣泛腦組織挫裂傷并單側顱內血腫11例，一側腦組織挫裂傷并急性硬腦膜外血腫13例，急性硬膜外血腫、急性硬膜下血腫、腦挫裂傷36 例，硬膜下血腫并腦挫裂傷15例；出血量50～105 mL，平均77.5 mL，均有腦室、腦池受壓，中線移位。

1.3 治療方法 1 例術后出現嚴重的腦血管痙攣，行血管內球囊擴張治療（圖1）。56 例腦組織腫脹受損，采取補充有效循環血容量、高流量吸氧、20%甘露醇+白蛋白+呋塞米脫水、尼莫地平解除血管痙攣、依達拉奉營養腦細胞等保守治療（圖2）。18 例因出現腦疝及遲發血腫，再次行開顱擴大骨瓣減壓術（圖3）。

2 結果

本組75例患者，根據GCS評分標準判定預后，死亡10例，占13.33%。植物生存：患者可吞咽口中食物，但不能作出有意義的反應，本組6例，占8.00%。重度殘疾31例，占41.33%；中度殘疾20例，占26.67%；恢復良好8例，占10.67%。

3 討論

重型顱腦損傷術后并發腦梗死的原因極為復雜，主要原因有以下幾點。（1）腦血管痙攣：顱腦損傷后即便只有少量局灶性蛛網膜下腔出血，也可能有嚴重的腦血管痙攣［6］。顱腦損傷后分泌增多的兒茶酚胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺激活受體致腦血管痙攣［11-13］。KREITER 等［3］研究表明外傷性蛛網膜下腦出血后，釋放的大量血管活性物質（包括兒茶酚胺類及其分解產物血栓素、血紅蛋白等）可以刺激血管壁形成血凝塊，血凝塊及可能存在的血流變化可激活凝血酶C，進而激活蛋白激酶C 導致血管痙攣加重，微循環障礙引發腦梗死［4-5,14-16］。已有研究表明蛛網膜下腔出血（SAH）量的多少和血凝塊的大小與腦血管痙攣有明顯的相關性，當血管管徑縮小60%以上時就可以出現明顯的腦缺血，甚至腦壞死［9］。（2）腦血管損傷及結構異常：顱腦損傷時，頭頸可能發生旋轉，頭頸部血管可能因扭轉變形、顱內血腫或顱底骨折產生壓迫狹窄甚至閉塞［6,17-18］。（3）腦疝形成和腦血管的受壓：顱腦創傷、腦組織水腫導致的顱內壓力不平衡會使腦組織出現位移，進而引起腦疝［7,19-22］。

重型顱腦損傷術后一旦出現腦梗死，致死率、致殘率相當高。重型顱腦損傷術后誘發腦梗死機制復雜，主要危險因素包括低齡或高齡［23］、既往營養不良［24］、糖尿病史［25］、雙側頸動脈斑塊形成、椎動脈、大腦中動脈、基底環動脈狹窄［26］。患者入院時原發病較重或受傷機制復雜，病情變化較快，甚至高熱、C反應蛋白、肌鈣蛋白增高等，應密切觀察病情變化，早期干預，防止發生腦梗死甚至進一步惡化［27］。

預防及治療措施：（1）盡早氣管切開，必要時機械通氣；（2）維持機體有效循環血量，糾正休克，糾正酸堿平衡，保證大腦有效灌注壓，避免大腦低灌注壓而引起的腦梗死；也有報道需要預防患者低鈉血癥引起PTCI［15］；（3）早期加強脫水、利尿，應用20%甘露醇+呋塞米+人血白蛋白靜滴，先靜脈快速滴注20%甘露醇，15 min 后注射呋塞米，20%人血白蛋白20～40 g/d靜滴，或低分子右旋糖苷+尼莫地平+20%人血白蛋白靜滴；（4）慎用止血藥，研究表明PTCI患者血液具有高凝性［16］；外傷或術后止血藥用量不能太大，當天使用后即可停用，發現腦梗死應立即停用止血藥［17］；（5）盡早使用腦保護劑，盡管腦保護劑對缺血壞死腦細胞組織無復活作用，但能夠有效地保護缺血壞死周圍腦組織，避免范圍更大的腦缺血壞死［28］；（6）亞低溫治療，利用亞低溫治療重型顱腦外傷術后患者，能有效降低顱內壓和腦脊液乳酸水平，保護腦細胞［18-19,29］；另外，聯合針刺治療，針刺能非常有效地擴張腦血管，能有效降低缺血缺氧對腦組織造成的影響，同時能促進基因表達，保護腦組織；（7）尿激酶溶栓治療，對梗死面積較小、病情較穩定者，采用靜脈內溶栓治療；對確診為面積較大的腦梗死患者，梗死血管部位較明確，采用選擇性血管內溶栓治療［30-32］；對嚴重的腦血管痙攣患者，行血管內球囊擴張治療，會取得良好的療效；（8）對于腦梗死組織＞6 cm，或合并多發腦挫裂傷、腦內血腫、顱內壓增高明顯及出現腦疝者，應及早行再開顱血腫清除、去骨瓣減壓或內外減壓術［20-23,33-34］，必要時行顱內外血管再造術。同時，對于GCS 評分在5 分以下的患者應謹慎選擇減壓術式［24,35-36］。

圖1 患者男，19歲，頭部外傷2 h入院。入院后CT示左側額葉血腫即行血腫清除術，術后2 d頭顱CT未見腦梗死（a）。入院后6 d患者出現意識加深，右側肢體偏癱，頭顱CT示，左側半球大面積梗死（b），腦血管造影檢查示廣泛血管痙攣（c～e），球囊擴張后好轉（f～g）。球囊擴張術后第2天患者意識有所好轉，復查頭顱CT示腦梗死部位面積未擴大（h）。球囊擴張術后第18天患者意識清，右側肌力恢復到4級，頭顱CT見腦梗死明顯好轉（i）Figure 1 The patient was 19 years old and was admitted to the hospital 2 hours after head trauma. After admission, CT showed that hematoma of the left frontal lobe was removed immediately. There was no cerebral infarction in head CT 2 days after operation （a）; 6 days after admission, the patient developed consciousness and hemiplegia of the right limb.CT of the head showed large infarction in the left hemisphere （b）; cerebral angiography showed extensive vasospasm（c-e）, improved after balloon expansion （f-g）. On the second day after balloon dilation, the patient's consciousness improved. Re-examination of the head CT showed that the area of the cerebral infarction was not enlarged （h）. On the 18th day after balloon dilation, the patient had clear consciousness, and the right muscle strength returned to level 4. The cerebral infarction was significantly improved on CT of the head （i）

圖2 患者 男，30 歲，頭部外傷10 h 入院，入院時昏迷，伴右側瞳孔散大，顱腦CT 檢查見右側額顳部急性硬腦膜下血腫（a）。住院后即刻開顱右側硬腦膜下血腫清除、標準去大骨瓣減壓術。術后右側瞳孔縮小，但1 d后右側瞳孔再次散大，復查頭顱CT 見右側半球大面積梗死（b），腦血管造影示右側大腦中動脈抬高受壓，循環時間延長（c～e）。術后10 d 復查頭顱CT見右側半球大面積梗死明顯好轉（f）Figure 2 A 30-year-old male patient was admitted to the hospital with head trauma 10 hours later. He was in a coma on admission with dilated pupils on the right side. CT examination of the brain showed acute subdural hematoma in the right frontotemporal area （a）. Immediately after hospitalization, the subdural hematoma on the right side of the skull was removed and the standard large bone craniectomy was performed. After the operation, the right pupil dilated, but the right pupil dilated again after 1 day. Re-examination of the head showed a large-area infarction in the right hemisphere （b）.Cerebral angiography showed that the right middle cerebral artery was elevated and compressed, and the circulation time extend （c-e）. Re-examination of cranial CT 10 days after surgery showed that the large-area infarction in the right hemisphere was significantly improved （f）

本組75 例外傷性腦梗死患者，根據患者的具體情況，結合頭顱CT、頭顱MRA及DSA等檢查，針對不同病因采用不同的治療方法。56 例為腦組織腫脹，采取補充有效循環血容量、脫水、降顱壓等保守治療。18例因出現腦疝及遲發血腫再次行開顱擴大骨瓣減壓術，1 例因出現嚴重的腦血管痙攣，行血管內球囊擴張治療，取得良好的療效。

重型顱腦損傷患者病情重，腦梗死是常見的并發癥，并且是導致長期殘疾的獨立危險因素［25,37-38］。重型顱腦損傷術后出現腦梗死原因復雜，在高危環境下患者癥狀、體征又缺乏特異性，因此，對患者術后可能誘發的腦梗死要有充分預判，早期及時有效的處理是提高生命質量的關鍵。

圖3 患者 男，45歲，頭部外傷3 h入院，入院時昏迷，伴左側瞳孔散大，頭顱CT見左側額顳部硬膜下血腫（a）。住院后即刻開顱行左側硬腦膜下血腫清除、標準去大骨瓣減壓術。術后左側瞳孔縮小，但1 d后左側瞳孔再次散大，復查頭顱CT見左側半球大面積梗死伴出血（b），MRA檢查示左側大腦中動脈被擠壓抬高、變細（c），主要由腦腫脹血管受壓所致。再次行血腫清除、擴大骨瓣手術，術后5 d復查頭顱CT見左側半球大面積梗死明顯好轉（d）Figure 3 A 45-year-old male patient was admitted to the hospital with head trauma 3 hours later. He was in a coma on admission with dilated pupils on the left side. CT of the head showed a subdural hematoma in the left frontotemporal area（a）. Immediately after hospitalization, the left side of the skull was dissected to remove the subdural hematoma, and the standard large bone craniectomy was performed. After the operation, the left pupil dilated, but the left pupil dilated again after 1 day. Re-examination of the skull showed a large-area infarction in the left hemisphere with hemorrhage （b）.MRA examination showed that the left middle cerebral artery was squeezed, raised and narrowed （C）, mainly due to pressure on the blood vessels of the brain swelling. Hematoma removal and expansion of the bone flap were performed again, and the head CT was re-examined 5 days after the operation, and the large-area infarction in the left hemisphere was significantly improved （d）