探討保守治療對急性單節段腰椎間盤突出坐骨神經直徑的影響*

王永勝，陳有，楊廣杰，倪文璐，胡玉藏

（河南大學第一附屬醫院骨科，河南開封 475000）

在腰腿疼患者中，腰椎間盤突出已是其致病的主要因素之一。目前，關于腰椎間盤突出癥治療，目前主要以保守治療、手術治療兩種方法。保守治療又是腰椎間盤突出的早期首選的治療方法，且保守治療又易于患者接受［1］。既往行傳統開放性手術治療，在髓核減壓的過程中，常可見到水腫的神經根，目前已證實其是造成持續性下肢放射痛疼痛的主要原因［2］。文獻顯示：保守治療是治療急性腰椎間盤突出癥的有效辦法且效果顯著。但是，保守治療對坐骨神經直徑的影響的報道還很少，本文擬通過分析河南大學第一附屬醫院急性腰椎間盤突出癥采用保守治療的患者的臨床資料，B 超測量其前后的坐骨神經直徑，分析保守治療對坐骨神經直徑的影響。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

納入標準：①年齡在18～75 歲的患者；②影像學檢查且能明確是單一節段突出的急性腰椎間盤突出癥患者；③急性起病且采取保守治療的患者；④排除其他因素造成的神經根性癥狀。

排除標準：①既往患腦梗塞、雷諾病、脊髓側索硬化及外周神經病變的患者；②既往腰椎手術史的患者；③存在多節段突出或雙下肢癥狀的患者；④慢性發病的患者；⑤坐骨神經在外周受到嚴重卡壓的患者；⑥因存在內科其他疾病，不能絕對臥床的患者。

1.2 一般資料

收集2018 年6 月至2019 年6 月在河南大學第一附屬醫院就診并確診為急性單階段腰椎間盤突出癥共130 例。根據納入及排除標準，在最終納入的80 例患者中：男45 例，女35 例，年齡20～75 歲，平均（52.59±5.76）歲。80 例中L4/5突出的44 例（55.0%），L5/S1 的36 例（45.0%）；左側癥狀的患者48 例（60.0%），右側32 例（40.0%）均行嚴格保守治療。本研究通過河南大學第一附屬醫院倫理委員會批準。

1.3 影像學檢查

坐骨神經直徑的測定：所有患者保守治療前及治療后3 個月均需要行坐骨神經超聲檢查，具體操作方法如下：檢查體位均采用俯臥位，受限定位臀橫紋，尤其是中斷的臀橫紋，超聲波要與下肢垂直，觀察該段坐骨神經的直徑與周圍肌群的關系，測量此處坐骨神經直徑并做詳細記錄；然后旋轉探頭，充分暴露長軸，通過上下移動超聲探頭，觀察坐骨神經與周圍肌群關系［3-4］。用相同方法測量健側坐骨神經直徑。兩名超聲醫師的結果需經一致性檢驗，檢驗后取二者的平均值。完善其他的影像學檢查，重點包括腰椎MRI 平掃、腰椎CT、腰椎正側位，必要時腰椎雙斜位、過伸過屈位X 線片。

1.4 保守治療方法

①患者絕對木質硬板床臥床3～4 周；②藥物以止痛消炎、活血化瘀、脫水、營養神經治療為主；③適當行腰椎牽引及推拿；④輔助微波治療。

1.5 統計學方法

采用SPSS 19.0 統計軟件包進行統計學處理。計數資料以百分率（%）表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（）表示，比較采用配對樣本t檢驗或方差分析，可靠性檢驗其一致性采用組內相關系數（intraclass correlation coefficient,ICC）α 進行評估。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 超聲檢測可靠性檢驗

對參與的兩位超聲醫師的測量方法行可靠性檢驗，確認兩位醫師的測量方法無顯著性差異，一致性良好。前兩位醫師可靠性檢驗的結果如下：患側坐骨神經（α=0.963,P=0.000），健側坐骨神經（α=0.972,P=0.000）。保守治療后兩位醫師可靠性檢驗的結果如下：患側坐骨神經（α=0.962,P=0.000），健側坐骨神經（α=0.971,P=0.000）。

2.2 單節段急性腰椎間盤突出對坐骨神經直徑的影響

所有納入標準的患者，在保守治療前，超聲結果提示坐骨神經直徑：健側（4.47±0.62）mm，患側（5.29±1.02）mm，患側較健側明顯彌漫性水腫，差異有統計學意義（t=6.725,P=0.000）。見圖1。

2.3 保守治療對坐骨神經直徑的影響

經系統保守治療后，水腫的坐骨神經明顯變細，坐骨神經癥狀顯著改善。經過3 個月的治療，患側由治療前的（5.29±1.02）mm，下降為（4.68±0.62）mm，較保守治療前減少了0.61 mm，差異有統計學意義（t=6.855,P=0.000）；健側坐骨神經：治療前（4.47±0.62）mm，治療后3 個月為（4.47±0.60）mm，直徑無顯著變化，差異無統計學意義（t=0.310,P=0.755）。見圖2、3。

圖1 保守治療前患側、健側坐骨神經彩超圖像

圖2 保守治療前后患側與健側坐骨神經直徑的變化比較

圖3 保守治療前后患側坐骨神經彩超圖像

3 討論

周圍神經損傷的病理生理基礎：周圍神經內環境的穩定是靠血-神經屏障的保護，這種屏障可在長期慢性卡壓中遭到破壞，破壞后的屏障與神經根水腫緊密相關。神經束膜毛細血管在機械性卡壓下通透性增加，水、蛋白質等大分子物質通過高通透性的束膜滲漏到神經內膜內，使其壓力升高，進而阻斷神經根周圍的靜脈血流，使神經纖維的脫髓鞘改變［6］。在該研究中，嘗試應用超聲來觀測神經根的形態改變。但在椎板、關節突、肌肉等軟組織的遮擋下，使超聲觀察神經根的形態變化時產生了難度。下腰椎的四個神經根共同構成坐骨神經［7］，單節段的髓核突出可通過壓迫神經根而造成坐骨神經水腫增粗，進而通過測量坐骨神經的直徑間接了解神經受壓情況。

通過對本研究中的80 例單側急性腰椎間盤突出坐骨神經的超聲改變，可知在患側坐骨神經存在水腫增粗、質地、密度不均一；且其增粗的大小不一，最粗的為8.23 mm（健側3.43 mm）。這種通過坐骨神經直徑大小的變化可間接反映下腰椎神經根水腫情況，將來坐骨神經彩超可作為急性腰椎間突出癥的一種輔助檢查方法。此外，有文獻報道坐骨神經的橫截面積在評估坐骨神經的水腫程度也有較好的意義，但需要進一步前瞻性研究討論［8］。

對急性腰椎間盤突出癥進行原因分析，筆者知道髓核的退變是其根本原因。由于間盤髓核蛋白多糖降解、纖維環成分的改變，使髓核的抗張力下降，進而使間盤吸收或分散應力的能力下降，破裂的纖維環使其對髓核的把持力下降，繼而對應的髓核壓迫硬膜囊，有時突出或脫出的髓核進一步刺激相應的神經根，從而產生與神經根相對應的下肢癥狀。綜上所知，腰椎間盤突出的主要原因是纖維環和髓核的抗壓力性能降低［9］。人體在平臥狀態下，間盤受自身體重的壓迫力量下降50%左右，且在雙膝屈曲平臥情況下間盤內壓力可降至最低，因而在平臥狀態下，椎間盤負荷下降，內壓降低，進而促進病變椎間盤自身修復，避免病情加重，利于患者康復［10-11］。

在此次研究中，發現治療前患側坐骨神經明顯水腫增粗，質地、密度不均一、直徑不同程度增粗，患者坐骨神經痛的程度與其神經粗細息息相關。通過保守治療，雖然對坐骨神經的壓迫沒有直接解除，但是治療后3 個月患側坐骨神經直徑較治療前明顯下降，基本恢復到健側水平，下肢放射痛癥狀顯著減輕，部分患者完全消失。由此得知，保守治療顯著縮小坐骨神經直徑。但是，本次研究對象均是單一節段的急性突出的患者，而沒有多節段突出的患者，因此對于多節段急性腰椎間盤突出與坐骨神經的關系仍需進一步的探討研究。同時，手術治療在坐骨神經的變化方面仍缺少臨床方面的證實。