疣狀胃炎的臨床病理特征及內鏡下治療效果分析

黃田富 徐瀚清 尉遲敏 鹿博

疣狀胃炎是一種呈扁平疣狀隆起、中央臍樣凹陷糜爛的胃黏膜病變，又被稱為隆起糜爛性胃炎或痘疹樣胃炎，分為成熟型和未成熟型，屬于慢性非萎縮性胃炎［1］。常合并腸上皮化生和不典型增生等，是胃癌的癌前病變之一，其發病原因及機制尚未明確，臨床表現缺乏特異性，且臨床治療效果欠佳、易復發，給患者和醫師帶來較大困擾。本文旨在探討疣狀胃炎的臨床病理特征以及內鏡下治療的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年4月至2020年5月在本院消化科診斷為疣狀胃炎的患者109例。（1）納入標準：①符合1990年悉尼消化會議隆起糜爛性胃炎診斷標準［2］和2012年《中國慢性胃炎共識意見》［3］；②患者簽署知情同意書。（2）排除標準：①心、肝、腎等重要臟器功能障礙患者；②惡性腫瘤患者；③精神系統疾病患者；④接受過胃部手術的患者。按照隨機數字表法分為A組和B組，其中A組54例，男29例，女25例；年齡23～65歲，平均（46.7±14.9）歲；病程2～39個月，平均（16.3±7.6）個月。B組55例，男29例，女26例；年齡24～63歲，平均（45.8±13.4）歲；病程3～40個月，平均（17.5±8.2）個月。兩組患者的年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法 （1）病理診斷：采用Olympus HQ 260和Olympus XQ 240電子胃鏡檢查患者的病灶形態、大小、分布和數目。Ⅰ級為單發，Ⅱ級為局部多發病灶≤5個，Ⅲ級為廣泛多發病灶＞5個［3］。取患者的病灶部位組織及病灶邊緣部位組織進行病理學檢查［4］：黏膜固有層出現單核細胞浸潤為慢性炎癥；出現中性粒細胞浸潤為活動性炎癥；出現杯狀細胞伴及帶刷狀緣的吸收細胞為腸化生；根據異性增生的程度分為輕度異型增生、中度異型增生和重度異型增生；腫瘤細胞突破黏膜基底層，并表現出明顯的侵襲性行為則為浸潤性癌。（2）治療方法：A組患者給予內鏡下微波聯合藥物治療，通過內鏡確定病灶位置后，經活檢鉗道插入微波導線，治療功率為50～60 W，治療時間為2～4 s，將微波治療頭對準病灶，采用點灼的方法進行治療，根據病灶的大小確定點灼次數，直至病灶的頂部及邊緣變為平坦、萎縮、變白；B組患者給予內鏡下氬離子凝固術聯合藥物治療，通過內鏡確定患者的病灶位置后，經活檢鉗道插入氬氣導管，功率設為50 W，電流為50 A，氬氣流量為2.4 L/min，將氬離子凝固器置于病灶上方約3～4 mm處進行凝固治療，治療1～3 s，直至病灶平坦、萎縮、變白。治療結束后，退出內鏡之前再次觀察病灶是否祛除干凈，表面是否存在異常情況，然后退鏡。術后常規禁食1 d，3 d內進流食，口服奧美拉唑20 mg/次，1次/d；幽門螺桿菌陽性的患者加服克拉霉素500 mg/次，2次/d，阿莫西林1000 mg/次，2 次/d。治療后3個月復查。

1.3 觀察指標 （1）患者行13C呼氣實驗檢測是否感染幽門螺桿菌；（2）胃黏膜病理切片檢查；（3）血清T淋巴細胞亞群的表達情況；（4）臨床療效：痊愈：患者無不適感，內鏡下疣狀隆起消失、同時無胃黏膜活動性炎癥；好轉：患者的不適感顯著減輕，內鏡下疣狀隆起減輕、胃黏膜活動性炎癥；無效：患者的不適感無任何緩解，內鏡下疣狀隆起以及胃黏膜活動性炎癥無改善?？傆行?（痊愈例數+好轉例數）/總例數×100%。1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計軟件。計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以n（%）表述，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 幽門螺桿菌感染情況 81例（74.31%）患者幽門螺桿菌陽性，28例（25.69%）患者幽門螺桿菌陰性。

2.2 胃黏膜病理結果 17例（15.60%）患者為單發性疣狀胃炎，92例（84.40%）患者合并了其他上消化道疾??；其中胃潰瘍36例（39.13%），萎縮性胃炎29例（31.52%），十二指腸球炎27例（29.35%）。病灶形態為圓形或類圓形的疣狀隆起，隆起的中心凹陷形如痘疹，高度≤3 mm，直徑＜5 mm的患者有83例（76.15%）；隆起呈不規則狀，頂部凹陷處伴有糜爛、出血，病灶直徑在5～20 mm之間的患者有26例（23.85%）；病灶為1處的患者有67例（61.47%），多處病灶的患者42例（38.53%）；合并腸上皮化生的患者有17例（15.60%），輕度異性增生的患者有14例（12.84%），中度異型增生的患者有11例（10.09%）。

2.3 不同類型患者的血清T淋巴細胞亞群的表達情況 病灶的大小、數量不同時與合并腸上皮化生、異型增生時，患者的CD8+表達率和CD4+/ CD8+比值的差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 不同類型患者血清中T淋巴細胞亞群的表達情況［%，（±s）］

表1 不同類型患者血清中T淋巴細胞亞群的表達情況［%，（±s）］

注：與單發疣狀胃炎組比較，*P＜0.05

項目 n CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+病灶大?。╩m） ≤5 83 65.4±9.8 47.2±7.6 34.6±5.5 1.32±0.31 5～20 26 68.3±10.7 49.1±8.1 38.4±6.3 1.17±0.28 t值 1.717 1.122 2.968 2.201 P值 0.090 0.265 0.004 0.030病灶數量（處） 1 67 67.1±8.8 48.5±7.3 33.8±5.9 1.27±0.29≥ 2 42 68.4±9.2 47.9±7.5 37.3±6.1 1.13±0.26 t值P值合并病癥單發疣狀胃炎 67 64.3±7.9 46.8±6.5 34.5±5.7 1.30±0.32腸化 17 67.8±8.2 48.3±7.1 37.8±6.2* 1.12±0.25*異型增生 25 66.5±8.4 48.8±7.2 37.6±5.8* 1.14±0.27*

2.4 兩組患者的內鏡下治療效果比較 A組患者的總有效率為96.30%，B組患者的總有效率為92.73%，兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者的內鏡下治療效果比較［n（%）］

3 討論

疣狀胃炎屬于特殊類型的胃炎，目前發病機制尚不明確，可能與幽門螺桿菌感染、自身免疫功能、高胃酸分泌等單因素或多因素共同作用有關。以往有研究認為胃癌的發生主要經過萎縮—腸化—異型增生等步驟，由于疣狀胃炎患者的胃黏膜萎縮、腸化等發生率較高［5］，而胃癌的早期診斷較困難、發病率較高、治療效果較差、病死率較高［6］，因此疣狀胃炎的早期診斷和治療對預防胃癌發生有重要意義［7］。

疣狀胃炎的臨床癥狀表現不具有特異性，主要通過胃鏡及病理診斷的方式來確診。本研究74.31%的疣狀胃炎患者感染了幽門螺桿菌；內鏡下可見圓形或不規則形的疣狀突起，隨著患者病情的加重，疣狀突起病灶的面積增大、數目增多，因此疣狀突起的面積和數目可在一定程度上反映患者的病情；38.53%的患者合并腸上皮化生或異型增生。筆者根據患者的病理診斷結果檢測了不同類型患者的血清中T淋巴細胞亞群的表達情況，發現隨著患者病灶面積增大、數目增多，患者的CD8+表達率升高、CD4+/CD8+比值降低，但對CD3+和CD4+的表達率無顯著影響；對疣狀胃炎患者是否合并其他病理變化的研究發現，合并腸上皮化生或異型增生時，患者的CD8+表達率升高、CD4+/CD8+比值降低，CD3+和CD4+的表達率無顯著變化，這一結果與以往的研究一致［8］。結果表明，疣狀胃炎的發病可能與患者的免疫功能有關。由于淋巴細胞分化產生的T細胞總數是有限的，CD4+/CD8+的比值是免疫系統內環境穩定的敏感指標，該比值發生變化則說明機體的免疫功能障礙，進而導致疾病的發生。

疣狀胃炎的治療主要有藥物治療、內鏡下手術治療，或二者聯合，即一種手術方式聯合藥物治療。本研究觀察不同的手術方式聯合藥物治療：內鏡下微波聯合藥物治療和內鏡下氬離子凝固術聯合藥物治療的總有效率分別為96.3%和92.73%，臨床效果較好，二者的總有效率無顯著性差異。

綜上所述，疣狀胃炎的內鏡下表現有一定的特異性，其發病可能與機體的免疫功能有關，通過內鏡下微波或氬離子凝固術聯合藥物治療的臨床效果較好。