俞娜,鄔舟艷,曹詩紅
隨著我國步入老齡化速度的加快,老年人群中的高血壓患病率有了較大幅度的增高,已成為誘發老年人發生心腦血管事件的重要原因之一。由于長期的血壓增高和心室壓力負荷增加,加之神經內分泌系統激活,導致心室重構,患者左心室功能與結構改變,表現為心肌纖維化、心室擴張和肥厚[1]。其中以左心室肥厚和左心室舒張功能減退或不全最為常見[2]。有研究表明,左心室肥厚(LVH)和左心室舒張功能不全(LVDD)是高血壓患者發生不良心血管事件(心力衰竭、惡性心律失常、心源性死亡等)的高危因素[3]。因此,早期評估高血壓患者左心室功能與結構情況,及時掌握患者心室重構發生的程度對于防治心血管事件發生具有重要意義。碎裂QRS 波(fQRS)是Das等[4]在2006 年首次提出的心電學指標。有研究認為,fQRS 的出現與心肌梗死患者壞死組織疤痕的形成有關,在診斷心肌梗死中具有較高臨床價值,陰性預測值和敏感度均高于病理性Q 波[5]。本研究探討伴有fQRS的老年高血壓患者左心室功能與結構的臨床特點,報道如下。
1.1 一般資料 選取 2017 年 4 月至2019 年 7 月浙江省舟山市第二人民醫院收治的165 例老年高血壓患者為病例組。納入標準:年齡≥60 歲,符合高血壓相關診斷標準。排除標準:繼發性高血壓、急危重高血壓、風濕性心臟病、冠心病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、心肌病、心肌炎、收縮性心力衰竭、預激綜合征、置入起搏器者、心房顫動、電解質紊亂及伴有嚴重肝腎功能障礙者。其中男92 例,女 73 例;年齡 51 ~ 74 歲,平均(57.5±9.1)歲。另選同期體檢健康者100例為對照組,其中男58 例,女42 例;年齡50 ~ 71 歲,平均(55.6±7.7)歲。兩組上述資料差異均無統計學意義(均P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 臨床資料收集 收集研究對象年齡,性別,體質量指數(BMI),病程,吸煙史,血脂異常史,糖尿病史,心率,收縮壓(SBP),舒張壓(DBP)和生化檢查指標[三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血肌酐及血尿酸]。
1.2.2 fQRS 檢測 研究對象均接受常規12 導聯心電圖檢查(心電圖機型號采用北京迪姆軟件公司 DMS300-BTT02十二導聯同步心電圖儀實施),定標電壓和紙速分別為10 mm/mV、25 mm/s。fQRS 診斷由2 名心電圖室專業醫師判定,其診斷標準:(1)≥2 個連續導聯的QRS 波存在三相波(如RSR′波),或存在多相波(R 波或S 波的多個頓挫或切跡);(2)QRS波時限均正常(<120 ms),且排除室內傳導阻滯或束支傳導阻滯。病例組按照 fQRS 檢出情況分為 fQRS組和非fQRS 組。
1.2.3 超聲心動圖檢查 采用百勝My-Lab75 型彩色超聲診斷儀進行超聲心動圖檢查,探頭頻率為2.5 MHz,由超聲科醫師按照《中國成年人超聲心動圖檢查測量指南》[6]進行測量。記錄主要參數包括舒張早期二尖瓣E峰速度(E)、舒張晚期二尖瓣 A 峰速度(A)、E/A 比值、E峰減速度時間(ET)、二尖瓣環舒張早期組織運動速度(e’)、E/e’;左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、舒張末期室間隔厚度(IVST)、舒張末期左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室質量指數(LVMI)。LVMI=左心室質量/體表面積。左心室質量=0.8×{l.04×[(IVST+LVPWT+LVEDD)3―LVEDD3]}+0.6。體表面積=0.006×身高+0.013×體質量- 0.153。LVH診斷標準:LVMI≥120g/m2。LVDD 診斷標準:E/A < 1,e’< 9 cm/s、E/e’> 15,滿足上述3 條中的2 條及以上者可診斷。
1.3 統計方法 采用SPSS 20.0 統計軟件進行處理,計量資料以均數±標準差表示,采用t 檢驗;計數資料比較采用2檢驗。P <0.05 為差異有統計學意義。
2.1 病例組和對照組fQRS檢出率比較病例組fQRS 58例,檢出率為35.15%;對照組fQRS 7 例,檢出率為7.00%;差異有統計學意義(2=26.656,P<0.05)。
2.2 fQRS 組和非fQRS 組臨床資料比較 兩組年齡、性別、BMI、吸煙史、血脂異常史、糖尿病史、心率、DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血尿酸差異無統計學意義(均 P > 0.05)。fQRS 組病程、SBP、血肌酐均高于非 fQRS 組(均P <0.05)。見表1。
2.3 fQRS 組和非fQRS 組左心室功能指標比較 fQRS組E、E/A比值、e’低于非 fQRS 組,而 A、ET、E/e’高于非 fQRS組(均 P < 0.05)。見表 2。
2.4 fQRS 組和非fQRS 組左心室結構指標比較 fQRS 組 LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI 均高于非 fQRS 組(均 P<0.05)。見表3。
2.5 是否合并LVH 和LVDD 的 fQRS檢出率比較 LVH60 例,fQRS28 例,檢出率 46.67%;非LVH105 例,fQRS30 例,檢出率28.57%;兩組檢出率差異有統計學意義(2=5.485,P< 0.05)。LVDD71例,fQRS 36 例,檢出率50.70%;非LVDD 94例,fQRS22 例,檢出率23.40%;兩組檢出率差異有統計學意義(2=13.225,P<0.05)。
fQRS 是近些年臨床心電學研究的熱點之一。fQRS 亦存在于健康成年人群中(0.5%~8%),而在心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病中檢出率則更高(10%~38%)。本研究病例組 fQRS 檢出率高于對照組(P <0.05),這提示老年高血壓患者fQRS 檢出率高于健康成年人群。fQRS組E、E/A比值、e’低于非fQRS組,A、ET、E/e’高于非fQRS 組,且LVDD 組 fQRS 檢出率高于非 LVDD 組(均P <0.05)。這提示fQRS 可能預示著高血壓患者左心室舒張功能受損更為明顯。fQRS 組 LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI 高于非 fQRS 組,且 LVH 組 fQRS檢出率高于非LVH 組(均P <0.05)。這提示fQRS 的存在預示著心室重構程度更嚴重,發生 LVH 的風險更大。Lütfü等[7]檢測了90 例高血壓患者血清1 型前膠原羧基端肽(PICP)含量,結果顯示伴有fQRS 的患者血清PICP 水平高于非fQRS 者,fQRS 與 PICP 水平呈正相關,從而證實了fQRS 可提示高血壓患者心肌纖維化。Eyuboglu 等[8]在對高血壓患者行心電圖檢查時發現,fQRS可作為心肌纖維化和壓力負荷增高的標志物,有助于確定 LVH 的高危患者。Lütfü 等[9]研究原發性高血壓患者fQRS 與復雜性室性心律失常的關系,發現心室肥厚造成的心肌傳導延遲是引成fQRS的重要原因,fQRS的存在還能用以評估室性心律失常危險分層和心源性猝死。Onoue 等[10]報道顯示,fQRS 可作為評價LVDD 的重要輔助手段,伴有fQRS的患者高敏肌鈣蛋白T 水平、B 型利鈉肽水平更高,心功能分級情況更差,發生心力衰竭風險更高。

表1 fQRS 組和非fQRS 組臨床資料比較

表2 fQRS 組和非fQRS 組左心室收縮和舒張功能指標比較
綜上所述,老年高血壓患者fQRS檢出率較高,伴有 fQRS 的高血壓患者LVH 和左心室舒張功能受損較為明顯,可能是患者發生心室重構的預警信號,應當引起臨床注意。本研究樣本量偏小,且納入的高血壓患者未進行心臟核磁檢查、心肌核素顯像及心肌活檢等,僅通過fQRS 間接評估可能存在的心肌纖維化,有待進一步完善檢查。

表3 fQRS 組和非fQRS 組左心室結構指標比較