軀體形式障礙患者皮膚交感反射異常的臨床分析

商清，吳宇飛

軀體形式障礙（SD）主要表現(xiàn)為各種軀體癥狀，是一種與心理因素密切相關(guān)的精神障礙[1]。以頭昏頭麻痛、四肢麻木及游走性疼痛就診者高達80%，皮膚交感反應(yīng)（SSR）是臨床上用于檢測自主神經(jīng)功能的方法之一。本研究對134 例SD 患者進行SSR 檢查，并記錄患者自主神經(jīng)功能癥狀，以評估患者自主神經(jīng)的損害程度。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集 2018 年 1 月至2020 年 1 月于寧波市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診的SD患者134例，均符合ICD-10診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男45 例，女89 例；年齡 25 ～ 76 歲，平均（46.1±10.8）歲。臨床表現(xiàn)：頭脹頭昏86 例，耳鳴15 例，心悸胸悶30 例，出汗異常50 例，皮膚異常感覺（麻木、蟻行感、寒冷）11 例，游走性疼痛77 例，睡眠障礙129 例，二便異常60 例，記憶下降127 例，肛門外陰疼痛3例，口干30例，性功能障礙16例，未發(fā)現(xiàn)體位性低血壓及瞳孔異常及對光反射異常。

1.2 方法

1.2.1 儀器和材料 （1）檢測儀器：采用美國尼高力肌電圖儀。（2）材料：75%酒精或碘伏消毒劑，刺激電極，表面電極，導(dǎo)電膏。

1.2.2 SSR 測定 取受試者臥位，檢測過程中保持環(huán)境安靜放松，溫度適宜。將參考電極放在患者手背和足背，表面電極放在患者手心及足心作為記錄電極，地線放在患者腕上15 ～20 cm 處。測試過程中，刺激電極放在患者腕部刺激正中神經(jīng)。選擇刺激強度45 ～52 Ma，分析時間5 s，刺激時程0.1 ～0.2 ms，刺激間隔1 s 以上，重復(fù)刺激2 ～5 次，選擇最好的一次記錄進行測量。測量SSR起始潛伏期和波幅。

1.2.3 SSR 異常標(biāo)準(zhǔn)[3]（1）潛伏期：上肢潛伏期1.17 ～1.43 s，下肢潛伏期1.71～2.09 s；（2）波幅低于正常低限值（上肢波幅正常低限1.4mV，下肢波幅0.5mV）；（3）SSR 波形缺失。

1.3 統(tǒng)計方法 采用SSPSS 23.0 統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t 檢驗。P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

SSR 異常131 例，占97.8%。其中上肢異常56 例，下肢異常63 例，上下肢均異常12 例。上肢潛伏期延長25 例，波幅降低16 例，波形消失15 例。下肢潛伏期延長28 例，波幅降低17 例及波形消失18 例。此外上下肢均有異常的患者中潛伏期延長5 例，波幅降低4 例，波形消失3 例。

SD患者的上、下肢波幅均低于正常標(biāo)準(zhǔn)值（均P ＜0.05），潛伏期均長于正常標(biāo)準(zhǔn)值（均P ＜0.05）。見表1。

3 討論

目前關(guān)于軀體形式障礙的診斷大多依賴于臨床表現(xiàn)，缺乏客觀量化的指標(biāo)。SSR 由于敏感性較高，操作簡便，無痛苦性，患者容易接受，越來越多地被用于自主神經(jīng)功能的檢測。SSR 指標(biāo)主要包括潛伏期和波幅，潛伏期反映的是引起發(fā)汗的神經(jīng)沖動在整個反射弧的傳導(dǎo)時程，而波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度，潛伏期延長或波幅降低，均表明自主神經(jīng)功能異常。本研究SSR 檢查發(fā)現(xiàn)97.8%的 SD 患者存在自主神經(jīng)功能障礙，異常的SSR主要表現(xiàn)為波幅降低、潛伏期延長及波形消失；但SSR 改變與臨床癥狀嚴重性無明顯相關(guān)性，且SSR異常出現(xiàn)率上、下肢間無明顯區(qū)別。SD心血管自主神經(jīng)異常也較多見，主要表現(xiàn)副交感神經(jīng)功能減弱和交感神經(jīng)功能增強[4-5]。患者常有心悸不適，有些患者出現(xiàn)低血壓，但直立性低血壓較少見。本研究中30 例患者出現(xiàn)心悸胸悶，未發(fā)現(xiàn)直立性低血壓出現(xiàn)。本研究中50 例患者出現(xiàn)出汗異常，提示這些患者同時存在汗腺功能障礙。

表1 SD 患者SSR 與正常標(biāo)準(zhǔn)值比較

目前研究尚無法明確SD 的器質(zhì)性損害機制。SSR 反映出交感神經(jīng)節(jié)后纖維的功能狀態(tài)，它是通過刺激交感神經(jīng)導(dǎo)致汗腺膜對鉀離子通透性改變出現(xiàn)表皮的電壓變化[6]。有研究認為SD 的發(fā)生不單與去甲腎上腺素及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)變化有關(guān)，也可能與神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性損害相關(guān)[7]。SD 在過去被認為是功能性相關(guān)疾病，然而越來越多的研究提示SD 存在著腦器質(zhì)性改變。SD 患者病情的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與額葉、扣帶回和海馬等腦組織結(jié)構(gòu)和功能變化密切相關(guān)。嚴重SD 患者的海馬體積顯著減小，且減少程度與疾病嚴重程度呈正相關(guān)[8-10]。本研究SD 患者最常見的臨床表現(xiàn)為頭脹頭昏（86 例），其中 84 例SSR 異常，且10 例合并皮膚異常感覺（麻木、蟻行感、寒冷）。研究表明自主神經(jīng)小纖維受累可導(dǎo)致肢體出現(xiàn)麻木、疼痛或感覺異常[11]。說明這些患者存在亞臨床的自主神經(jīng)功能損害，提示SSR 有利于發(fā)現(xiàn)亞臨床自主神經(jīng)損害。

目前有關(guān)SD患者電生理研究較少，電生理異常是否存在病理異常，需要進一步研究。