高血壓人群血尿酸水平與動脈僵硬度及超敏C反應蛋白的相關性分析

李國杰，劉雅楠

（內蒙古科技大學包頭醫學院第二附屬醫院心內科，內蒙古 包頭014030）

高血壓是心腦血管疾病發病的獨立危險因素和重要病因[1]。長期血壓升高會導致血管功能、血管結構變化，進而導致動脈僵硬度升高，其是心腦血管疾病發病的病理基礎。心腦血管疾病的早期表現為動脈僵硬度升高、動脈彈性降低，能先于心腦血管疾病的發生而出現，因此，動脈硬化的早期檢測、早期診斷和早期控制對預防心腦血管疾病具有重要意義。脈搏波傳導速度（PWV）是動脈硬化的重要指標。血管受損傷后，其作為一個炎癥反應過程，尿酸（UA）及超敏C反應蛋白（hs-CRP）參與整個發生、發展過程[2-3]。尿酸是動脈僵硬度升高以及動脈粥樣硬化形成的獨立危險因素，可促進動脈硬化的形成、發展[4-5]。本研究選取本院收治的原發性高血壓患者95例作為研究對象，分析尿酸水平與動脈僵硬度及超敏C反應蛋白的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取本院2018年2月至2020年2月收治的原發性高血壓患者95例作為觀察組，并選取同期95名健康體檢者作為對照組。觀察組男50例，女45例；年齡51～73歲，平均年齡（63.52±3.45）歲。對照組男49例，女46例；年齡52～72歲，平均年齡（63.82±3.74）歲。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所有受檢者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫院倫理委員會審核批準。

納入標準：觀察組患者經確診符合原發性高血壓的診斷標準；；觀察組收縮壓（SBP）≥140 mmHg和/舒張壓（DBP）≥90 mmHg；未進行相關治療。排除標準：惡性腫瘤者；有嚴重心、肝、腎等功能障礙者；繼發性高血壓者；合并糖尿病者；有家族性高膽固醇血癥者；有外周血管病者；有風濕免疫系統疾病者，或感染、外傷者。

1.2 方法檢測兩組血壓，共測量3次，每次間隔＞2 min，取平均值。測前受檢者應避免劇烈運動。抽取兩組清晨空腹肘正中靜脈血5 mL。3 500 r/min高速離心15 min。然后靜置15 min。取上層清液保存備用，進行檢測。UA水平檢測使用西門子2400測量。hs-CRP檢測使用西門子BNⅡ特種蛋白系統。遵循試劑盒說明操作。使用法國康普樂動脈硬化測量儀，檢測頸股動脈脈搏波傳導速度（CFPWV）。受檢者取仰臥位，去枕，在股動脈、右側頸總動脈搏動最明顯處，放置壓力感受器。連續測量3次，取平均值，正常參考值：＜9 m/s。

1.3 觀察指標比較兩組DBP、SBP、hs-CRP、UA、CFPWV水平。比較觀察組中不同UA水平患者的hs-CRP水平情況，并根據UA水平分為＜320 mg/L、320～429 mg/L、＞429 mg/L。比較不同UA水平患者動脈僵硬度情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t/F檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組相關指標比較觀察組DBP、SBP、hs-CRP、UA、CFPWV均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組相關指標比較（±s）Table 1 Comparison of relevant indicators between the two groups(±s)

表1 兩組相關指標比較（±s）Table 1 Comparison of relevant indicators between the two groups(±s)

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2.2 不同UA水平高血壓患者hs-CRP水平比較觀察組中，隨著UA水平的上升，hs-CRP也不斷上升，差異有統計學意義（P＜0.05），如表2。

表2 不同UA水平高血壓患者hs-CRP比較（±s）Table 2 Comparison of hs-CRP in hypertensive patients with different UA levels(±s)

表2 不同UA水平高血壓患者hs-CRP比較（±s）Table 2 Comparison of hs-CRP in hypertensive patients with different UA levels(±s)

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2.3 不同UA水平患者動脈僵硬度比較觀察組中，隨著UA水平的上升，CFPWV也不斷上升，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 不同UA水平患者CFPWV比較（±s）Table 3 Comparison of CFPWV in patients with different UA levels(±s)

表3 不同UA水平患者CFPWV比較（±s）Table 3 Comparison of CFPWV in patients with different UA levels(±s)

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3 討論

原發性高血壓與生活習慣、環境、情志變化、遺傳等密切相關，是多種因素共同作用的結果[6-7]，高血壓是動脈粥樣硬化最常見的危險因素之一，同時，是各種血管事件的主要危險因素。hs-CRP是重要的炎癥標記物之一，對發生心血管事件的危險性有預測價值。UA是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，UA水平增高，會加快動脈粥樣硬化的形成與發展，增加心血管疾病的風險[8-10]。UA水平增高，也是高血壓的危險因素。UA與心血管事件的發生率、死亡率呈正相關。隨著UA水平的上升，原發性高血壓的發生率也會上升。本研究結果顯示，觀察組患者DBP、SBP、hs-CRP、UA、CFPWV明顯高于對照組（P＜0.05），提示高血壓患者hs-CRP、UA、CFPWV水平比健康人群明顯更高。在防治高血壓的同時，還要注意UA水平的控制，降低并發癥的風險。

超敏C反應蛋白是監測心腦血管疾病的指標，也是心血管炎性病變的生物標志物。本研究結果顯示，高血壓患者中，隨著UA水平的上升，hs-CRP也不斷上升（P＜0.05），提示高血壓人群中，UA水平越高，炎性反應越活躍?？赡苁怯捎诟哐獕夯颊邫C體長期處于高尿酸環境中，在血管周圍聚集UA結晶物質。這些物質不利于血液循環，對血管內膜造成破壞，導致炎性反應[11-13]。由于機體UA含量較高，促進了低密度脂蛋白膽固醇及其他脂質氧化，進而加劇了炎性反應，因此，hs-CRP水平增加，UA含量越高，hs-CRP也越高。血尿酸水平升高可能通過在血管壁沉積，促炎性反應，損傷血管內膜，促血栓形成，造成高血壓。高血壓的長期炎癥狀態，與hs-CRP的維持和促進作用有關[9]。UA是hs-CRP升高的因素之一[14-15]。由于異常血流沖擊，高血壓刺激，損傷血管內皮細胞，導致免疫反應，從而出現hs-CRP上升的情況。原發性高血壓導致局部組織缺氧、腎小動脈硬化，增加乳酸生成，競爭性抑制UA的排泄，使UA水平上升。因此，控制血壓，改善腎臟微循環，可增加UA排泄。改善各種血管損傷因素，也會降低血管壁炎癥反應，從而降低hs-CRP水平。

動脈病變與心血管疾病發病、死亡密切相關。長期血壓呈現高水平的狀態，改變動脈結構和功能。動脈硬化的早期表現是動脈僵硬度增加。測定大動脈僵硬度的金標準是頸股動脈脈搏波傳導速度（CFPWV）。CFPWV是預測腦卒中、冠心病的獨立指標，也是心血管疾病的獨立危險因素。本研究結果顯示，高血壓患者中，隨著UA水平的上升，CFPWV也不斷上升（P＜0.05），提示高血壓患者的UA水平越高，頸股動脈脈搏波傳導速度越高，大動脈彈性越減退，高血壓人群的動脈僵硬度明顯比健康人群更高。機體長期處于高血壓狀態，增加對血管壁的機械性牽拉，改變血管結構，出現管壁彌漫性纖維硬化，血管壁平滑肌細胞增生，從而使CFPWV加快，動脈僵硬度增加，管壁增厚[16]。UA水平與動脈僵硬度密切相關，且UA水平越高，動脈僵硬度越高。可能是由于UA水平上升，對關鍵性的炎癥通路造成影響，刺激血管平滑肌增生，誘導內皮細胞增殖。UA與CFPWV的關聯機制之一，可能是降低血流介導的血管舒張功能[17]。在高血壓早期，損傷血流介導的血管舒張功能。由于高尿酸、高血壓的共同累積作用，加快動脈粥樣硬化，提高頸股動脈脈搏波傳導速度。

綜上所述，隨著高血壓人群血尿酸水平增高，超敏C反應蛋白增高，炎癥反應更加活躍，且隨著血尿酸水平增高，股動脈脈搏波傳導速度也會增加，動脈僵硬度增加，大動脈彈性下降。