不同劑量阿托伐他汀對心肌梗死患者的療效分析

鄭雯

心肌梗死具有病死率高、發(fā)病兇險(xiǎn)、進(jìn)展快、難治愈等特點(diǎn),是心血管系統(tǒng)常見的急癥,也是導(dǎo)致患者死亡、殘疾的主要病因［1］。有研究表明,炎癥反應(yīng)因子在疾病發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后評價(jià)中均具有一定作用性,其中C 反應(yīng)蛋白(CRP)是判斷心肌梗死預(yù)后的主要危險(xiǎn)因素,也是反映炎癥的敏感指標(biāo)［2］。阿托伐他汀是目前治療心肌梗死常用藥物,可改善炎癥反應(yīng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞,穩(wěn)定斑塊,調(diào)節(jié)血脂代謝,預(yù)防缺血再灌注損傷［3］,但隨著相關(guān)研究增多,臨床學(xué)者發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀最常見的不良反應(yīng)為肝臟代謝紊亂,而發(fā)生原因與劑量存在一定相關(guān)性［4］。因此本文對比不同劑量阿托伐他汀在心肌梗死患者治療中的優(yōu)勢,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年6 月10 日～2019 年5 月14日本院收治的120例心肌梗死患者作為研究對象,根據(jù)單雙號隨機(jī)化分組法分為對照組和觀察組,各60 例。觀察組患者中男33 例,女27 例；平均年齡(62.58±3.12)歲,平均病程(12.31±3.11)個(gè)月。對照組患者中男34 例,女26 例；平均年齡(62.13±3.55)歲,平均病程(12.49±3.87)個(gè)月。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者CK-MB在正常范圍2 倍以上,2 個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高>0.1 mV,胸痛持續(xù)時(shí)間>30 min；②患者出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯或新的ST 段改變,存在明顯心肌缺血變化；③患者經(jīng)影像學(xué)檢查,發(fā)現(xiàn)區(qū)域性室壁運(yùn)動異常或顯示新的心肌活力喪失；④患者近期內(nèi)未服用他汀類藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦血管病變、急性感染、血液系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重肝腎功能異常患者；②旁路移植術(shù)后或冠狀動脈支架置入患者；③明確藥物過敏史或過敏體質(zhì)者。

1.2 方法 兩組患者均在發(fā)病12 h內(nèi)進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),術(shù)前口服300 mg 負(fù)荷量氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056410)+300 mg 嚼服阿司匹林腸溶片(山東新華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030396),術(shù)后繼續(xù)口服75 mg 氯吡格雷+100 mg 阿司匹林腸溶片,1 次/d。對照組采用常規(guī)劑量阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051408)治療,1 次/d,口服20 mg/次。觀察組采用強(qiáng)化劑量阿托伐他汀治療,1 次/d,口服40 mg/次。兩組均連續(xù)治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測方式 對比兩組治療前后心功能指標(biāo)(LVEDD、LVESD、LVEF)水平,治療前后CKMB、hs-CRP 水平,血脂指標(biāo)(LDL-C、TC、HDL-C、TG)水平。檢測方式：抽取受檢者空腹5 ml 肘靜脈血,進(jìn)行血清分離處理,保持1500 r/min 速度,維持10 min,使用美國貝克曼爾特有限公司提供的DXC-8000 型號全自動分析儀檢測血脂和血清指標(biāo),在檢測CK-MB 時(shí)使用放射免疫沉淀法；檢測hs-CRP 時(shí)使用免疫放射比濁法；檢測LDL-C、TC、HDL-C、TG 時(shí)使用酶聯(lián)免疫吸附法。同時(shí)使用超聲彩色多普勒血流測定儀檢測LVEDD、LVESD、LVEF 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平對比 治療前,兩組LVEDD、LVESD、LVEF 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組LVEDD、LVESD、LVEF水平均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后CK-MB、hs-CRP 水平對比 治療前,兩組LVEDD、LVESD、LVEF 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組CK-MB、hs-CRP均低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組血脂指標(biāo)水平對比 觀察組治療后LDL-C、TC、HDL-C、TG 水平均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平對比()

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

表2 兩組治療前后CK-MB、hs-CRP 水平對比()

表2 兩組治療前后CK-MB、hs-CRP 水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP<0.05

表3 兩組血脂指標(biāo)水平對比(,mmol/L)

表3 兩組血脂指標(biāo)水平對比(,mmol/L)

注：與對照組對比,aP<0.05

3 討論

心肌梗死是冠心病最嚴(yán)重的階段,屬于心血管常見病,早期可因?yàn)榧毙孕募乃馈⒊志脟?yán)重缺血,促使斑塊性質(zhì)發(fā)生改變,再加上不穩(wěn)定斑塊破裂纖維帽破裂,可啟動凝血機(jī)制,促使管腔閉塞,形成局部血栓,促使心肌細(xì)胞缺血缺氧、心肌血流中斷,嚴(yán)重威脅患者生命安全［5］。目前為了降低病死率,常通過控制心率、抗凝、抗血小板、溶栓等常規(guī)對癥治療,其可有效減輕病癥,再通梗阻的冠狀動脈,防止局部血栓形成［6］。為了達(dá)到更為有效治療效果,有研究者提議聯(lián)合他汀類藥物治療,從而抑制血小板功能,恢復(fù)心肌細(xì)胞血流灌注［7］。

阿托伐他汀是目前治療心血管疾病常用藥,屬于羥甲基戊二酸單酚輔酶A 還原酶,具有免疫調(diào)節(jié)、抗血小板、穩(wěn)定斑塊、改善血管內(nèi)皮舒張功能、抗氧化、抗炎作用,不僅能夠促進(jìn)血清中低密度脂蛋白(LDL)分解和攝取,降低脂蛋白和膽固醇,還可抑制肝臟膽固醇的生物合成,調(diào)節(jié)心臟自主神經(jīng)功能,改善血小板活化功能,減少血栓形成［8,9］。近年來隨著相關(guān)研究增多,可發(fā)現(xiàn)不同阿托伐他汀劑量可達(dá)到不同功效。而為了更好了解病情恢復(fù)情況,還需注重炎癥因子水平、心功能指標(biāo)檢測,結(jié)果中,觀察組治療后CK-MB、hs-CRP、LDL-C、TC、HDL-C、TG 水平均優(yōu)于對照組(P<0.05),由此說明,強(qiáng)化阿托伐他汀治療能夠發(fā)揮顯著調(diào)脂、抗炎等功效,主要是通過降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,抑制Na+-Ca2+交換,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮(NO)分解,更好保護(hù)心肌細(xì)胞,同時(shí)還可通過降低纖維帽的張力,減少斑塊內(nèi)的脂核,從而抑制炎癥反應(yīng),預(yù)防血栓形成［10］。同時(shí)心肌損傷是心肌梗死患者發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié),當(dāng)心功能呈衰退、下降趨勢時(shí),可導(dǎo)致機(jī)體器官、組織固有循環(huán)不足,心臟泵血功能不足,嚴(yán)重影響生理功能,表現(xiàn)為夜間不能平臥、氣短、呼吸衰竭,從而導(dǎo)致社會活動受限和日常生活。在本次結(jié)果中,觀察組治療后LVEDD、LVESD、LVEF 水平均優(yōu)于對照組(P<0.05),與此說明,強(qiáng)化阿托伐他汀不僅能夠發(fā)揮抗炎、調(diào)脂等功效,還能夠抑制心肌肥厚進(jìn)展和心肌細(xì)胞纖維化,減輕心臟負(fù)荷,改善心功能,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),抑制炎癥反應(yīng),獲取滿意治療效果。

總之,阿托伐他汀治療心肌梗死能夠改善患者血管內(nèi)皮功能,減輕炎癥反應(yīng),預(yù)防血栓形成,運(yùn)用強(qiáng)化劑量阿托伐他汀更能夠保護(hù)心肌,改善心功能,促使病情康復(fù)。