急性胰腺炎急診診斷及治療專家共識

中華醫學會急診分會，京津冀急診急救聯盟，北京醫學會急診分會，

北京醫師協會急救醫師專科分會，中國醫藥衛生文化協會急診急救分會

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一種胰腺急性炎癥和組織學上腺泡細胞破壞為特征的疾病，是急診科常見消化系統急癥之一，常常由局部發展累及全身器官及系統而成為重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。AP全世界每年的發病率為13/10萬～45/10萬[1]，中國20年間發病率由0.19%上升至0.71%，80%～85%的患者為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)，病程呈自限性，病死率小于1%～3%，但也有約20%的患者會發展為中度或重癥胰腺炎，病死率可達13%～35%[2]。因此在急診科及時診斷或及早預測SAP的發生發展，以及并發癥的出現非常重要。近年來在AP治療領域逐漸形成以非手術治療為主的多學科綜合救治模式。由于該病常常因急性腹痛為主要表現而首先就診于急診科，且患者的疾病診斷、鑒別診斷及早期治療的整個過程均在急診科完成，因此，急診醫師對AP早期診斷和及時規范化處理至關重要。

鑒于AP在急診的診治尚不十分規范，同時，急診醫生的專業背景差異較大，因此，對AP病情嚴重程度的早期識別及治療水平參差不齊，至今還沒有AP急診診治的相關共識或指南。為此，組織專家根據2018年美國胃腸病學會(American Gastroenterological Association，AGA)制定的AP初期處理指南[3]和中華醫學會消化病學分會于2013年、2019年分別頒布的《中國急性胰腺炎診治指南》[4-5]，結合急診科救治最新相關文獻，依據他們的學術和臨床經驗起草，并提交共識委員會討論通過，就AP急診診治規范達成共識，旨在幫助急診臨床醫護人員對AP快速作出診斷及病情評估，并及時給予規范化治療，以期降低后期并發癥發生率和手術干預率、縮短住院時間。

1 AP流行病學

AP最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒。其他不常見的病因尚有藥物、胰腺囊性惡性腫瘤、病毒感染[新型冠狀病毒[6]、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細胞病毒、柯薩奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]、代謝因素(如甲狀旁腺功能亢進[7]、高鈣血癥)、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創傷、醫源性因素等所致。內鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)是AP最常見的醫源性病因，預防ERCP術后胰腺炎的措施包括：術前或術后應用非甾體抗炎藥肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、術前生長抑素靜脈滴注、胰管支架置入[5]。我國一項大型多中心、回顧性研究[8]顯示，SAP病程1周內病死率甚至高達67%，其病因和誘發因素多種多樣，膽道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特發性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%[8]。

高脂血癥性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis，HLP)的發生與血清膽固醇水平無關，而與血清三酰甘油(TG)水平顯著升高密切相關[9]，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎(hpertriglyceridemia pancreatitis，HTGP)。近年來HTGP發病率呈上升趨勢，并往往導致更為嚴重的臨床過程。江西省一項大樣本研究[10]對2005年至2012年AP發病趨勢分析顯示，高甘油血脂已超過酒精成為僅次于膽道疾病的第二大病因(14.3%)，且重癥HTPG病死率顯著高于重癥膽源性胰腺炎。國內發達地區一項大樣本研究[11]顯示，高脂血癥在AP病因中的比例已躍升至25.6%。此外，HTGP多發生于年輕男性，特別是肥胖、酗酒及糖尿病患者[11]。

2 AP診斷

2.1 臨床表現 (1)腹痛的發作：突然發作腹痛，30 min內疼痛達高峰；發病常與飽餐、酗酒有關。(2)腹痛的性質：鈍痛或銳痛，持久而劇烈。(3)腹痛的位置：以上腹為多，其次為左上腹，可向背部、胸部、左側腹部放射。(4)腹痛的程度：通常難以耐受，持續24 h以上不緩解，部分患者呈蜷曲體位或前傾位可有所緩解。(5)伴隨癥狀：可伴惡心、嘔吐、腹脹、黃疸、發熱、神志改變。并發膿毒癥、器官功能衰竭、腹腔內高壓或腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)、胰性腦病。

2.2 體格檢查 輕型患者呈不劇烈的上腹部深壓痛及輕度肌緊張。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表現，可有Grey-Turner征、Cullen征。出現黃疸者多為膽源性胰腺炎。

2.3 診斷標準 診斷AP需要至少符合以下3個標準中的2個：(1)與發病一致的腹部疼痛；(2)胰腺炎的生化證據(血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍)；(3)腹部影像的典型表現(胰腺水腫/壞死或胰腺周圍滲出積液)。

3 AP鑒別診斷

臨床常見的急腹癥都會有腹痛癥狀，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，常混淆或延誤AP的診斷，因此有必要在急診科對常見急腹癥與AP進行鑒別。

3.1 急性膽囊炎 嚴重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛區；在進食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能會加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在參考范圍內或僅輕度升高。診斷依據：墨菲征陽性，查體時有右上腹壓痛，可伴有肌衛及反跳痛，或墨菲征陽性。腹部超聲顯示囊增大、壁增厚水腫，可伴有膽囊結石等。

3.2 膽總管結石 間歇性強烈右上腹或劍突下鈍性疼痛或絞痛，可放射至右肩胛區；黃疸，陶土色大便；可有發熱；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據：膽紅素水平升高，且以直接膽紅素為主，腹部超聲和/或CT、MRI檢查提示膽總管增寬，可見結石影像。

3.3 消化性潰瘍疾病 消化不良，胃灼熱，腹脹，餐后2～3 h的惡心和/或嘔吐，上腹部疼痛。診斷依據：上消化道內窺鏡檢查。

3.4 消化道穿孔 突然劇烈的腹痛；觸診時患者可出現板樣腹、不自主肌衛和明顯的壓痛、彌漫性反跳痛；可出現低血壓，呼吸急促，心動過速，發熱等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據：腹部X線/CT顯示腹腔游離氣體。

3.5 急性腸系膜缺血 嚴重彌漫性腹痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，腹瀉或便血。診斷依據：無腸管壞死時可僅表現為臍周壓痛，一般癥狀重、體征輕；合并腸管壞死時有腹膜炎表現，腸鳴音消失，白細胞計數升高，結腸鏡檢查提示缺血性腸病，腹部增強CT可見腸系膜血管造影劑充盈缺損，可有腸壁水腫、腸壞死表現。血管造影可鑒別，但已不常規采用。

3.6 腸梗阻 間斷的腹部絞痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，排氣、排便減少或停止。診斷依據：腹部X線/CT可見氣液平，可見孤立的腸袢、彈簧征等。

3.7 心肌梗死(急性冠狀動脈綜合征) 劇烈而持續的胸骨后疼痛，可放射到頸部、肩部、下頜和左臂，偶有上腹痛或上腹部不適，乏力，出汗，惡心嘔吐，呼吸困難等。診斷依據：心電圖ST-T動態改變，心臟生物標志物水平(如肌鈣蛋白 Ⅰ 水平)升高，冠脈CTA/冠脈造影可明確診斷。

3.8 糖尿病酮癥酸中毒 20%～30%糖尿病患者并發急性腹痛，淀粉酶輕度升高，易誤診為AP，腹部CT可明確診斷。但糖尿病酮癥酸中毒患者同時并發AP并不少見。患者可有煩渴、多尿、惡心、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷。可見不同程度脫水征，如皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮體強陽性，血糖明顯升高，一般16.7～27.8 mmol/L(300～500 mg/dl)，二氧化碳結合力減低，血氣提示代謝性酸中毒。

4 危險分層(評分)

大多數評分是基于患者臨床特征、實驗室參數或影像特征，并在入院時或48 h內進行評估。包括：Ranson標準(1974)、Glasgow-Imrie評分(1978)、急性生理和慢性健康評估Ⅱ(APACHE Ⅱ)、簡化急性生理評分(SAPS Ⅱ)(1984)、序貫性器官衰竭評估(SOFA)、CT嚴重程度指數(CTSI)、急性胰腺炎床旁嚴重程度指數(BISAP)評分(2008)及日本AP嚴重程度評分(JSS)等。目前，沒有“金標準”來預測嚴重AP的預后。

BISAP評分是2008年提出的新的簡單易行、準確度高的AP評估標準[12]。共有5個預測住院病死率的變量(表1)：血尿素氮、精神神經狀態異常、全身炎癥反應綜合征、年齡和胸腔積液，并規定BISAP評分≥3分為SAP；診斷SAP的敏感度為38%、特異度為92%，陽性預測值58%，陰性預測值84%。入院24 h內AP患者進行BIASP評分，當BISAP評分<2分時，病死率<1%，BISAP評分為2、3、4、5分時，病死率分別為1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP評分最突出優點是簡便易行，且能夠預測嚴重程度、死亡和器官衰竭。僅由易獲取的5項指標構成，且不需要額外計算，BISAP評分將精神異常簡化為只要出現定向力下降或其他精神行為異常即為陽性。其次，可以在病程中多次進行BISAP評分，動態監測病情變化。

表1 BISAP評分

推薦意見1：BISAP評分簡單易行、準確率高，急診醫師應在入院24 h內完成BISAP評分，用于早期預測AP患者病情嚴重程度。

5 AP分型

2012年國際胰腺病協會發布了《亞特蘭大分類標準(修訂版)》，同年又提出基于決定因素的AP嚴重程度分類方法，用于評估疾病的嚴重程度。

5.1 修訂的亞特蘭大分類標準2012(the revised Atlanta classification，RAC) 該分類方法按有無器官衰竭和并發癥將病情嚴重度分為3級[13]。(1)MAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并發癥或全身并發癥，病死率極低。(2)中度重癥急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：AP伴有短暫器官功能衰竭(48 h以內)或局部并發癥或全身并發癥，病死率<5%。(3)SAP：AP伴有持續器官功能衰竭(>48 h)，病死率36%～50%。

5.2 基于決定因素的AP嚴重程度分類(determinant-based classification of acute pancreatitis severity，DBC) 該分類方法除按有無器官功能衰竭分類以外，還根據有無胰腺組織壞死及其狀態(無菌性或感染性壞死)將病情嚴重度分為4級[14]。(1)輕型:無器官功能衰竭和胰腺/胰周壞死；(2)中型：短暫器官衰竭和/或無菌性胰腺(周圍)壞死；(3)重型：持續性器官衰竭或感染性胰腺(周圍)壞死；(4)危重型：持續性器官衰竭合并感染性胰腺壞死。

國外研究[15]顯示，兩種分類方法在AP的診斷和嚴重程度判斷方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更廣泛的概述，而DBC的危重型分級確定了疾病最嚴重程度。國內研究[16]顯示，在判斷住院時間延長方面DBC略優。

推薦意見2：持續性器官衰竭伴感染性壞死的患者死亡風險最高。

6 診斷AP的預警標志物

在AP中，淀粉酶、脂肪酶、彈性酶和胰蛋白酶同時被釋放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6～12 h內升高，24～48 h達到峰值，在隨后的3～7 d內降至正常或接近正常水平。脂肪酶在4～8 h內上升，24 h達到峰值，在接下來的8～14 d內下降到正常或接近正常水平[17-18]。血清脂肪酶被認為是比血清淀粉酶更可靠的AP診斷生物學標志物[17]。2020年大樣本調查[19]顯示，BMI>22 kg/m2人群患AP風險升高，并隨BMI升高，患病風險隨之增加。并篩選出AP的獨立危險因素包括BMI升高1 kg/m2、TG升高1 mmol/L(89 mg/dl)、吸煙、膽石癥。

炎性標志物C反應蛋白是疾病嚴重性評估的重要指標，其他還包括血尿素氮>20 mg/dl(>7.14 mmol/L)、血細胞比容升高>44%等[5]。2020年有研究[20]顯示，乳酸脫氫酶、白細胞計數、未成熟粒細胞百分比可用于預測AP嚴重程度。有學者[21]采用乳酸脫氫酶、肌酐、白蛋白、血鈣組成的評分系統預測AP器官衰竭發生率和病死率，結果顯示預測準確性較高。此外，胸部CT定量評估胸腔積液量和肺實變肺葉數，可早期預測SAP和器官衰竭[22]。降鈣素原是目前檢測胰腺感染敏感的標志物[23]。

推薦意見3：應用降鈣素原檢測胰腺感染。第3天C反應蛋白水平≥150 mg/L可作為SAP的預后因素。紅細胞壓積>44%是胰腺壞死的獨立危險因素。血尿素氮>20 mg/dl(7.14 mmol/L)是死亡的獨立預測因子。

7 AP影像學檢查

入院時應進行超聲檢查以確定AP(膽道)的病因。超聲下胰腺體積彌漫性增大，內部回聲減低，周圍界限不清等。當診斷存疑時，CT為診斷胰腺炎提供了很好的證據。從AP與其他急腹癥鑒別來說，CT要優于超聲。首次增強CT評估的最佳時間為發病后72～96 h，改良的CT嚴重指數評分(modified CT severity index，MCTSI)(表2)有助于評估AP嚴重程度。腹部超聲或CT檢查對在膽源性胰腺炎早期發現膽總管結石是不可靠的，因此，對于病因不明的患者，應考慮使用磁共振胰膽管造影(MRCP)或內窺鏡超聲檢查隱匿性膽總管結石。對于AP癥狀不典型患者、危重患者、懷疑合并感染患者、臨床狀態明顯惡化的壞死性胰腺炎患者[如血紅蛋白或紅細胞壓積突然下降(假性動脈瘤破裂)、低血壓、心動過速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周積液患者出現胃腸道梗阻癥狀，應行腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP檢查[24]。

表2 MCTSI評分

核磁彌散加權成像(DWI)、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能夠量化水分子的擴散，較低的表觀擴散系數(ADC值)與AP的嚴重程度增加相關。DWI可區分水腫性和壞死性胰腺炎、區分無菌壞死和感染壞死胰腺炎。核磁T1成像能夠診斷慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水腫和炎性改變的程度，預測預后[24]。

推薦意見4：首次增強CT評估的最佳時間為發病后72～96 h。對于危重患者，癥狀出現48～72 h后完善腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP。對于出現感染征象、臨床狀態明顯惡化以及4周以上的胰周積液患者出現胃腸道梗阻或感染征象，應復查腹盆增強CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或超聲內鏡(EUS)用于篩查隱匿性膽總管結石。MRI有助于判斷胰腺壞死的狀態(無菌性和感染性)。

8 AP的局部并發癥

8.1 急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC) 為均勻的沒有壁的胰腺周圍液體積聚，被正常的解剖平面所限制，通常會自發消退；如果持續4～6周以上，就可能演變成具有清晰壁的假性囊腫。

8.2 胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst，PPC) 是一種周圍有清晰壁的液體聚集物，不含固體物質；通常發生在胰腺炎后4 周以上。PPC通常表現為薄壁(1～2 mm)、圓形或橢圓形的囊性病變，密度<20 HU。

8.3 急性壞死物積聚(acute necrotic collection，ANC) 胰腺和胰腺周圍組織急性壞死，無明確的組織壁。常出現在發病后2～3周，影像上顯示固體或半固體(部分液化)。

8.4 包裹性壞死(walled-off necrosis，WON) ANC的發病大約4周后，囊性邊緣出現在脂肪壞死病灶，WON形狀不規則，不僅可延伸至胰周組織和結腸系膜，還可延伸至結腸旁溝。它們的壁厚且不規則，隨著時間的推移會發生鈣化。WON 內部有液體、壞死物質和脂肪組織的混合物，使得CT造影水平高于水濃度，而且在很多情況下不均勻，這是區別PPC 和WON 的重要特點。

以上每種局部并發癥均分為感染性和無菌性兩種情況，見表3。

表3 AP局部并發癥的基本特征

9 AP全身并發癥

9.1 膿毒癥 SAP并發膿毒癥，病死率升高50%～80%[5]。感染后SOFA評分≥2分作為膿毒癥的臨床判斷標準(表4)；同時推薦快速SOFA評分(qSOFA)≥2分作為院外、急診科和普通病房中膿毒癥的篩查標準(表5)[25]。

表4 SOFA評分

表5 qSOFA評分計算方法

9.2 急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS) SAP并發ARDS，病死率急劇升高至50%以上。ARDS的柏林診斷標準[26]如表6。

表6 ARDS柏林標準

9.3 器官功能衰竭 根據Marshall評分進行評估(表7)。器官評分≥2分定義為器官功能衰竭。器官功能在48 h內恢復者為一過性器官功能衰竭，否則為持續性器官衰竭。

表7 改良Marshall評分系統

9.4 腹腔內高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)和ACS 通常采用膀胱壓間接測定腹內壓(intra-abdominal pressure，IAP)。IAP持續或反復>12 mm Hg定義為IAH。IAH分為4級：Ⅰ級,腹腔內壓力12～15 mm Hg ；Ⅱ級,16～20 mm Hg ；Ⅲ級,21～25 mm Hg；Ⅳ級,>25 mm Hg。當IAH>20 mm Hg，并伴有新發器官功能不全或衰竭時，診斷ACS。

10 AP的治療

AP具有病情進展快、并發癥多、病死率高的特點，既往主張以外科手術治療，但有學者發現早期手術可能增加多臟器功能障礙風險，導致死亡。近年來，醫學研究人員對AP有了新的認識，于患者急性反應期進行綜合治療，預防臟器功能障礙，可降低病死率。

多學科診療理念(MDT)是一種新型診療模式，可以解決何時、何地、何人和何種技術來處理患者出現的問題。它主張將多個學科聯合起來對患者病情予以診斷、治療，可實現醫療資源的優化配置，各科室人員共同對診治方案予以探討，豐富治療思路、集思廣益，制訂最優治療方案。MDT能夠彌補單項診療的不足，有利于充分發揮各技術的優點，促使診療水平提升，改善療效。AP的救治過程包括液體管理、鎮痛鎮靜管理、抗生素的使用、急診ERCP、營養支持、臟器功能支持、ACS的管理、局部并發癥的處理、中醫治療等，每一階段具體方案的制訂需急診科、ICU、消化科、外科、超聲科、介入科、麻醉科、營養科、中醫科、影像科、康復科等多學科緊密協作。

器官衰竭的患者(根據RAC分類標準定義)需要緊急轉院至ICU。轉入ICU的指征是器官衰竭超過48 h[27]。因此，暫時性器官衰竭的患者可能沒有必要轉到ICU，但如果出現致命性多器官功能衰竭，需及時轉入ICU。

推薦意見5：急診醫師應對AP患者在入院之初就運用MDT，轉入ICU 的指征是器官衰竭超過48 h，如出現致命性多器官功能衰竭，需及時轉入ICU。

10.1 液體治療方案

近十年來觀察到的AP病死率下降可能是由于更廣泛的液體復蘇通過維持微循環預防胰腺壞死，治療上主要分快速擴容和調整體內液體分布兩個階段。

10.1.1 液體復蘇的時機 早期液體復蘇可優化組織灌注目標，而無需等待血流動力學惡化。前12～24 h早期積極的靜脈補液是最有益的，對于改善組織氧合和微循環灌注具有關鍵性作用，不僅有助于保護胰腺的灌注，而且可以改善腎臟和心臟等臟器微循環，早期液體復蘇伴有較低的胰腺壞死率、較小的多器官功能障礙綜合征發生率和病死率。

10.1.2 液體的選擇 等滲晶體液是首選的液體。細胞外溶液(林格氏乳酸溶液等)可能與抗炎作用有關，但基于隨機試驗的證據不足以證明林格氏乳酸優于正常鹽水[28-30]。由于器官功能衰竭風險增加，不建議使用羥乙基淀粉等人工膠體溶液。同時糾正血鉀水平。

10.1.3 液體復蘇的速度遵循“個體化、精準化、限制性”原則

必須根據患者的年齡、體質量和先前存在的腎臟和/或心臟狀況調整液體量。對于AP早期休克或伴有脫水的患者，建議入院24 h內液體速度為5～10 ml·kg-1·h-1，其中最初的30～45 min內可按20 ml/kg的液體量輸注，晶體液/膠體液=3∶1。對無脫水的患者應密切監測，并給予適當的輸液。因積極液體復蘇、血管活性藥物和鎮靜藥物引起全身血管通透性增加，導致肺水腫、腸功能衰竭、IAP升高，應盡量減少液體、血管活性藥物和鎮靜藥物的應用[27]。液體超負荷或組織間隙水腫，可增加膠體比例(1∶1～2)、小劑量應用利尿劑。

10.1.4 液體復蘇目標 早期目標導向治療對AP的價值尚不清楚[31-32]，可每隔4～6 h評估AP患者是否達到了以下復蘇目標：(1)中心靜脈壓8～12 mm Hg ；(2)平均動脈壓≥65 mm Hg；(3)每小時尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1；(4)混合靜脈血氧飽和度≥70%。紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足夠組織灌注的實驗室指標，應予以監測[27]。

推薦意見6：對于早期休克或伴有脫水的AP患者，建議進行短時間快速液體復蘇。對無脫水的患者給予適當的輸液。前12～24 h早期積極的靜脈補液是最有益的。液體超載會產生有害影響，因此輸液量和輸液速度應參考紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸水平動態調整。首選等滲晶體補液。

10.2 鎮痛、鎮靜管理 AP疼痛包括：腹痛和SAP相關的疾病外疼痛(各種監測、有創性操作、長時間臥床制動等)，AP患者需要適當的鎮痛、鎮靜治療，以改善患者的舒適性，降低氧耗和應激反應，耐受有創操作，減輕臨床癥狀。AP患者應在入院后24 h內接受止痛治療，以避免影響患者的生活質量。傳統上認為嗎啡會收縮Oddis括約肌，膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿(654-2)會誘發或加重腸麻痹，但一項對227例患者的5個隨機對照試驗的薈萃分析[33]發現，阿片類鎮痛藥和非阿片類鎮痛藥在胰腺炎并發癥及其他嚴重不良事件的風險上沒有差異。在大多數機構中，對于未氣管插管的患者，鹽酸二氫嗎啡酮優于嗎啡或芬太尼[27]。對于需要高劑量阿片類藥物長時間緩解疼痛的SAP患者，可以考慮采用硬膜外鎮痛[34]。

推薦意見7：AP患者應在入院后24 h 內接受止痛治療。沒有證據或建議對疼痛藥物有任何限制。急性腎損傷應避免使用非甾體抗炎藥。在非氣管插管患者中，鹽酸二氫嗎啡酮鎮痛效果優于嗎啡或芬太尼。

10.3 抗生素使用

AP患者預防性使用抗生素與病死率或發病率的顯著降低無關。因此，不推薦所有AP患者常規預防性使用抗生素。

10.3.1 抗生素應用指征 急性膽管炎或經證實的胰腺外感染患者應使用抗生素，對于出現膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養細菌陽性的患者，必須及時使用抗生素。

10.3.2 感染預測指標 AP繼發感染時間高峰在發生胰腺炎后的第2～4周，降鈣素原被認為是AP嚴重程度和發生感染胰腺炎風險的有效預測因子。CT掃描時胰腺及周圍組織氣泡可視為感染的證據。

10.3.3 感染常見病原微生物 胰腺感染的病原菌多為胃腸道革蘭陰性菌(大腸埃希氏菌、變形桿菌、肺炎克雷伯菌)，通過破壞腸道菌群和破壞腸黏膜而發生。機體防御功能受損，易導致胃腸道微生物和毒素的易位，進而引起繼發性胰腺感染。革蘭陽性細菌(金黃色葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌)、厭氧菌也常可見，偶爾也可發現真菌[35]。

10.3.4 抗生素種類選擇 對于感染性壞死的患者，應該使用已知可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應包括需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用，可覆蓋胰腺感染中大多數革蘭陰性菌[36]。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌也有效[26]。喹諾酮類藥物(環丙沙星和莫西沙星)和碳青霉烯類藥物都顯示出良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌[27-30]。然而，由于喹諾酮類藥物在世界范圍內的高耐藥率，其一般僅用于對β-內酰胺類藥物過敏的患者。由于耐藥肺炎克雷伯菌的不斷增多，所以碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌譜幾乎只針對厭氧菌，也能很好地滲透到胰腺。

推薦意見8：不推薦常規預防性使用抗生素。對于出現膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養細菌陽性的患者，必須及時使用藥物敏感的抗生素。

推薦意見9：對于感染性壞死的患者，應選擇可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應覆蓋需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。喹諾酮類和碳青霉烯類藥物具有良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。由于高耐藥率，喹諾酮類一般僅用于對β-內酰胺類藥物過敏的患者，碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌有效。

10.4 其他藥物在AP治療中的作用 生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用。質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP進展有關的胰酶活性，還可穩定溶酶體膜，改善胰腺微循環，減少AP并發癥。甲磺酸加貝酸可減少額外的侵入性干預，奧曲肽可減少器官衰竭，來昔帕泛可能降低膿毒癥的風險[37]。主張早期足量應用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。

推薦意見10：早期足量應用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。

10.5 營養支持

10.5.1 早期腸內營養的目的 早期采用腸內營養有助于保護腸黏膜屏障，減少菌群易位，從而降低發生感染以及其他嚴重并發癥的風險[38-39]。

10.5.2 腸內營養時機 AGA推薦在能夠耐受的情況下早期經口進食(通常在24 h內)，而非囑患者禁食。如果不能耐受經口飲食，應在入院后72 h內盡早開始腸內營養治療[40]，以防止腸衰竭和感染性并發癥，盡量避免全腸外營養。如果AP患者需要腸內營養，通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，最好通過鼻-空腸管給予。連續喂養比一次性喂養效果更好。

10.5.3 腸內營養支持方法應遵循“個體化”原則 應根據患者IAP和腸功能情況決定重癥胰腺炎患者營養支持方法：(1) IAP<15 mm Hg，早期腸內營養通過鼻-空腸或鼻胃管開始，作為首選方法。持續監測腸內營養期間IAP及患者臨床情況。(2)IAP>15 mm Hg的患者，通過鼻-空腸管，速率從20 ml/h開始，并根據耐受性增加速率。當IAP在腸內營養下進一步增加時，應暫時降低或中止腸內營養。(3)IAP>20 mm Hg或有ACS或有腸功能衰竭的患者，應停止腸內營養并開始腸外營養[40]。

10.5.4 腸內營養成分 輕度AP患者在重新經口飲食時，應給予低脂、軟食[40]。要素飲食和整蛋白飲食對胰腺炎患者都有良好的耐受性，同樣被推薦使用[40-42]。腸內營養可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑。用增強免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)腸道喂養調節宿主炎癥和免疫反應最近引起了醫學界極大的興趣，但已發表的試驗結果差異較大。目前，沒有足夠證據支持AP患者在使用免疫增強劑(精氨酸、魚油、谷氨酰胺等)中獲益。如果腸外途徑不能完全耐受，則應考慮部分腸外營養以達到熱量和蛋白質的需求。給予腸外營養時應以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺補充腸外谷氨酰胺。否則，免疫營養在SAP中不起作用[40]。對于正在考慮直接從急診科出院的輕癥患者，為急診患者提供口服營養液是必要的，以確保患者能夠在家中用流食[43]。

推薦意見11：在能夠耐受的情況下早期經口進食(通常在24 h內)，而非禁食。如果不能耐受經口飲食，應在入院后72 h內盡早開始腸內營養腸內營養治療。腸內營養可通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，通過鼻-空腸管給予。對于SAP患者，應根據IAP和腸功能決定患者營養支持方法。推薦要素飲食和整蛋白飲食。

10.6 膽源性胰腺炎管理 一項包含7個隨機對照試驗、757例受試者的系統綜述[44]顯示，沒有證據支持對所有急性膽源性胰腺炎患者進行常規ERCP。

ERCP指征：有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應在入院24 h內行急診ERCP，必要時行十二指腸乳頭括約肌切開術(duodenal papillary sphincterotomy，EST)。

無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需要早期ERCP[27]。對于高度懷疑伴有膽總管結石而無膽管炎或黃疸的患者，可行磁共振胰膽管顯影MRCP或EUS，無需行診斷性ERCP進行診斷性篩查。關于預防ERCP術后胰腺炎，歐洲胃腸內窺鏡學會建議所有無禁忌證患者在ERCP前或后立即直腸給予100 mg雙氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。對于伴有膽囊結石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術以防止膽源性胰腺炎復發[5,27]。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應推遲膽囊切除術直至炎癥緩解，胰周液體積聚消退或者推遲6周后再行手術[27]。

推薦意見12：對伴有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應在入院24 h內行急診ERCP或EST。無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結石而無膽管炎或黃疸的患者，行MRCP或EUS明確診斷。

推薦意見13：為預防ERCP術后胰腺炎，如無禁忌證，在ERCP前或后立即直腸給予非甾體抗炎藥，高危患者放置胰管支架。

推薦意見14：對于伴有膽囊結石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應在當次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應推遲6周后再行手術。

10.7 HTGP管理

10.7.1 臨床特點 與非HTGP 相比，HTGP患者具有臨床癥狀重、易復發、假性低鈉血癥、假性胰酶(血、尿淀粉酶)正常、預后差的特點。由于血脂容積效應，HTGP會引起假性低鈉血癥，使血鈉測定值比實際值低10 mmol/L。TG水平>5.65 mmol/L可導致血、尿淀粉酶水平假性正常。此時與淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特異度和敏感度，診斷價值更高[45]。

10.7.2 HTGP診斷標準 符合AP診斷，同時患者發病時血清TG水平≥11.3 mmol/L(>1000 mg/dl)；或TG在5.65～11.3 mmol/L之間，并排除其他原因如膽石癥、酗酒等引起的AP[46]。

10.7.3 HTGP治療 發病72 h內禁止輸入任何脂肪乳劑。需短時間降低TG水平，盡量降至5.65 mmol/L以下[47]。當患者癥狀減輕，血TG≤5.65 mmol/L而單純靜脈輸注高糖補充能量難以控制血糖時，可考慮輸入直接經門靜脈代謝的短、中鏈脂肪乳[48]。

(1)常規降脂藥物：應在患者耐受情況下盡早實施規范化降脂藥物方案，貝特類藥物能顯著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作為HTGP治療首選。

(2)肝素和胰島素：低分子肝素出血風險遠低于普通肝素，且可顯著降低胰性腦病的發生率，提高SAP生存率[49]。二者聯合治療HTGP已被臨床認可，在降低TG濃度、緩解癥狀、降低復發率及病死率等方面有積極作用，可用作重癥HTGP的一線治療。

(3)血液凈化：上述措施效果不佳時，血液凈化是臨床治療重癥HTGP常用的方法。其可快速清除血漿中的乳糜微粒，降低TG及胰酶濃度，降低炎癥因子對胰腺及全身器官的損傷，明顯減輕HTGP患者臨床癥狀。

10.8 重癥監護及支持治療

一般來說，持續器官衰竭超過48 h的患者需要緊急轉至ICU[27]。沒有必要常規將短暫性器官衰竭的患者轉入ICU，但患者仍需要密切監測。需要呼吸機、持續性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)等治療的48 h內的器官衰竭重癥患者，也應該轉入ICU。根據改良的Marshall評分系統定義器官衰竭，其具有簡單、在國際中心普遍適用性以及容易客觀地對疾病嚴重程度分層的能力[12]。改良的Marshall評分系統優于SOFA評分系統[13]，后者更適用于ICU管理。

10.8.1 SAP致ARDS的治療 ARDS是SAP常見的器官損傷形式之一，治療策略包括：(1)盡早識別ARDS。ARDS臨床特征為進行性低氧血癥和呼吸窘迫。(2)ARDS的器官保護措施包括①控制補液量；②鎮痛、鎮靜處理；③補充白蛋白制劑；④適當給予利尿劑[50]。(3)ARDS的器官功能支持措施包括①機械通氣。給予鼻導管或面罩吸氧糾正呼吸困難無效時，可行機械通氣。無創和有創呼吸機均可使用，但當支氣管分泌物清除無效和/或患者感到疲勞時，需使用有創通氣。當用機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。潮氣量6 ml/kg，平臺壓上限30 cm H2O，高PEEP[25]。②微創引流。對于合并胸腹水的患者，及時微創引流胸水、腹水可增大肺容積，改善低氧狀況，并減輕全身炎癥。③其他支持治療。如翻身拍背、胸部叩擊振動、輔助咳嗽、呼吸功能訓練等。

10.8.2 SAP致急性腎損傷診治 急性腎損傷是SAP的常見并發癥之一，約70%的SAP患者合并急性腎損傷[51]，臨床上雖然SAP經治療后好轉，仍有部分患者腎功能恢復不良，有文獻[52]報道這部分患者病死率可高達75%。急性腎損傷診斷標準[53]：48 h內血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 μmol/L)；或血清肌酐增高至≥基礎值的1.5 倍及以上，且明確或經推斷發生在之前7 d之內；或持續6 h尿量<0.5 ml·kg-1·h-1。

SAP并發急性腎損傷在充分液體復蘇無效或出現ACS時，應行CRRT。CRRT指征是伴急性腎功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；全身炎癥反應綜合征伴心動過速、呼吸急促，經一般處理效果不明顯；伴嚴重水、電解質紊亂；伴胰性腦病等[5]。目前用于SAP的CRRT治療模式：連續靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)、連續靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)、高容量血液濾過(HVHF)、血液吸附、血漿濾過聯合吸附，以及腹膜透析(PD)等。CRRT治療SAP全身炎癥反應綜合征的療效尚不確定，不建議常規使用。

推薦意見15：改良的Marshall評分系統達2分或以上定義為器官衰竭。當機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。SAP急性腎損傷時采用CRRT。

10.9 ACS管理

10.9.1 IAH定義 IAP>12 mm Hg(>16 cm H2O)持續或反復升高。在SAP中，IAH與炎癥引起腹膜后水腫、液體聚集、腹腔積液和腸梗阻有關，部分是由于藥物干預特別是過量的液體復蘇所致。

10.9.2 ACS定義 持續IAP>20 mm Hg(>27 cm H2O)并伴有器官功能衰竭。對于有大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統并發癥以及CT發現大量腹腔積液的病例，建議常規測量IAP，IAP可以通過膀胱導管測量和監測。ACS的出現會增加此類病例的病死率。

10.9.3 IAH的處理 IAP≥12 mm Hg 持續或復發時，應及時控制腹腔壓力，包括限制輸液，適度鎮痛鎮靜，胃腸減壓，引流腹水，改善胃腸道動力、導瀉(生大黃、甘油、芒硝、硫酸鎂、乳果糖)等促進腸道蠕動，中藥外敷減輕腸道水腫，新斯的明足三里穴位注射促進麻痹性腸梗阻患者的腸蠕動；若考慮液體超負荷，可限制液體攝入，利尿或血液超濾，改善腹壁順應性及循環管理。伴嚴重器官功能衰竭且保守治療無效時，可考慮手術減壓。

推薦意見16：對于大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統并發癥以及CT發現大量腹腔積液的患者，建議常規測量IAP。IAP≥12 mm Hg持續或復發時，應及時控制腹腔壓力。伴嚴重器官功能衰竭且保守治療對患者無效時，可考慮手術減壓。

10.10 局部并發癥的處理

10.10.1 無菌性胰腺(胰周)壞死的處理 70%壞死性胰腺炎是無菌的，行保守治療。如果4～8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應干預。如果患者出現持續性疼痛和壞死囊壁“發育不全”，建議8周后干預。

10.10.2 感染性胰腺(胰周)壞死的處理 懷疑感染的胰腺壞死病例，其診斷不需要常規使用細針穿刺(fine needle aspiration，FNA)，應結合臨床和CT進行判斷。盡管CT引導下用于革蘭氏染色和培養的FNA可以指導臨床醫生選擇合適的個體化抗生素方案，但由于假陰性發現率高，一些地方已放棄常規使用FNA。

(1)感染性壞死處理時機：對于感染性壞死，盡可能將干預延遲至首次出現后至少4周。4周的延遲可以使壞死組織與正常組織界限清晰，從而使引流和壞死切除更容易，減少干預后并發癥的風險。

(2)感染性壞死干預方式：采用多學科微創升階梯方法，與開放性外科壞死切除術相比，此方法可使病死率降低5倍。多學科微創升階梯方法按優先順序依次為經皮超聲引導下穿刺引流術、內鏡下經胃壞死切除術、視頻輔助腹膜后清創術、鼻內窺鏡下壞死切除術、開放性外科壞死切除術[54]。

推薦意見17：對于無菌性壞死，如果4～8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應干預。如果患者出現持續性疼痛和壞死囊壁“發育不全”，建議8周后干預。對于感染性壞死，干預延遲至首次出現后至少4周。干預方式采用多學科微創升階梯方法。

10.11 外科手術 外科手術干預的指征：ACS、急性持續性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導致胰周積液等。最近的系統綜述和薈萃分析將早期手術與晚期手術進行了比較，認為推遲手術干預至發病4周后可降低病死率[55]。微創手術策略如經胃內鏡壞死切除或視頻輔助腹膜后清創，可以減少術后新發器官衰竭。

推薦意見18：外科手術干預的指征包括ACS、急性持續性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導致胰周積液。

10.12 中醫藥特色治療

10.12.1 中藥膏劑外敷 中藥外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。選擇六合丹、活血止痛膏劑、芒硝，根據積液、囊腫或包裹性壞死在腹腔的位置，外敷在相應腹部，6～8 h/次，1次/d。

10.12.2 通腑瀉下 根據“六腑以通為用、以降為順”特點，對SAP應盡早運用通腑瀉下療法。

(1)大黃：大黃不僅具有瀉下的作用，還能清除腸內有毒物質及氣體，從而解除腸麻痹。同時具有退熱、抗感染、利膽、抑制胰酶活性作用。用法：大黃15 g、芒硝9 g、元參10 g、甘草6 g水煎服，日服1～2劑；大黃煎劑(30 g)，口服或保留灌腸；大黃片(或粉劑)，每次1.5 g口服；新清寧片3.0 g口服[56]。

(2)穴位注射：雙側足三里注射新斯的明，每側各0.5 mg，1次/12 h，療程3 d[57]。新斯的明禁用于合并癲癇、心絞痛、室速、機械性腸梗阻、尿路梗死、支氣管哮喘等患者。

(3)針刺治療：足三里、三陰交、陽陵泉、合谷、內關、支溝，結合電針治療等。

(4)中藥內服治療：采用清熱化濕、解毒活血、通里攻下的治療方法。以“大承氣湯”“清胰湯”為代表的通里攻下法，可促進胃腸道運動功能恢復。

推薦意見19：中西醫結合理念和方法應納入AP患者通腹等綜合性治療中。

10.13 后續治療與觀察 AP在治療恢復過程中，可出現短暫性胰腺外分泌和內分泌功能不全。因此應監測胰腺功能，一般在AP緩解3 個月后可恢復正常，通常不需要胰腺酶替代治療。大約3個月后應檢查內分泌胰腺功能(通過空腹和餐后血糖濃度檢測，還可以測定HbA1C)。AP常并發糖尿病。另外AP發生后慢性胰腺炎發展的累積風險在10年內為13%，在20年內為16%。再發AP存活者在兩年內發生慢性胰腺炎的風險增至38%。尼古丁濫用大大增加了這種風險。對于急性酒精性胰腺炎患者推薦入院期間進行簡單的飲酒干預。一項研究[58]表明，每隔6 個月由醫務人員進行干預(由經過培訓的護士與患者進行有組織的談話，告知患者如何以及為什么應該禁酒)，在2年內顯著降低酒精性胰腺炎的復發率。

推薦意見20：應將預防AP遠期并發癥，如復發性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病納入AP診療全程。

總之，SAP病死率高，隨著治療方法的改進，雖然病死率有下降趨勢，但住院時間仍然很長、花費較大，只有將胰腺炎的治療關卡前移，及時給予精細化、規范化治療，才能降低AP的后期手術率、住院病死率，減少住院時間。而做到關卡前移，在AP早期階段給予規范化診療恰恰是急診醫師的主要任務。通常可以通過病史、體格檢查和胰酶升高的實驗室評估及影像學作出AP診斷，仔細的評估是至關重要的，特別是對于那些由評分系統或臨床評估確定有可能發展為危重癥的患者。AP治療方法也變得比過去保守得多，外科手術失去了以前的作用，取而代之的是液體、營養治療及介入放射學和內窺鏡治療、康復理療等學科結合的綜合治理體系。

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。

執筆：王國興(首都醫科大學附屬北京友誼醫院急診科)，肖紅麗(首都醫科大學附屬北京友誼醫院急診科)，任恩峰(首都醫科大學附屬北京同仁醫院急診科)

共識專家組成員(按姓氏拼音排序)：曹鈺(四川大學華西醫院)，柴艷芬(天津醫科大學總醫院 )，陳鳳英(內蒙古醫科大學附屬醫院),陳玉國(山東大學齊魯醫院)，董士民(河北醫科大學第三附屬醫院)，郭偉(首都醫科大學附屬北京天壇醫院)，何小軍(浙江大學醫學院附屬第二醫院)，李春盛(首都醫科大學附屬北京友誼醫院)，李小剛(中南大學湘雅醫院)，劉志(中國醫科大學附屬第一醫院)，呂傳柱(海南醫學院)，馬渝(重慶市急救醫療中心)，馬岳峰(浙江大學醫學院附屬第二醫院)，彭鵬(新疆醫科大學第一附屬醫院)，秦歷杰(河南省人民醫院)，王振杰(蚌埠醫學院第一附屬醫院)，謝苗榮(首都醫科大學附屬北京友誼醫院)，許鐵(徐州醫學院)，楊正平(青海省人民醫院)，曾紅科(廣東省人民醫院)，曾俊(四川省人民醫院)，張國強(中日醫院)，張勁松(南京醫科大學第一附屬醫院)，趙斌(北京積水潭醫院)，鄭亞安(北京大學第三醫院)，朱繼紅(北京大學人民醫院)

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