CT成像評估心房顫動患者CPVA術療效的臨床研究＊

孟 巖 王 靜 邢 艷

新疆醫科大學第一附屬醫院影像中心室(新疆 烏魯木齊 830000)

心房顫動(atrial fibrillation，AF)為臨床常見的快速型心律失常，大部分AF患者異位興奮病灶位于肺靜脈心肌袖，而AF又能造成左心房及肺靜脈結構及電重構，使患者心功能損傷[1]。環肺靜脈口電隔離術(CPVA)為目前治療AF最常用術式，可破壞AF發生與維持機制，避免AF發生，也能使肺靜脈、左心房、左心耳逐漸恢復至竇性心律時的正常功能，從而發生逆重構，以長期維持竇性心律[2]。目前，臨床多通過超聲評估手術前后血流動力學情況，以判斷CPVA手術療效，但超聲對組織解剖結構的診斷效果不佳，難以直觀評估手術前后左心房及肺靜脈結構變化[3]。電子計算機斷層掃描(CT)則具有較高的組織分辨率及空間分辨率，可多方位、多角度分析活體左心房、肺靜脈解剖結構，不僅能為制定手術方案提供參考依據，還能評估術后左心房、肺靜脈結構變化，以觀察手術療效[4]。基于此，本研究回顧性分析我院68例行CPVA治療的AF患者臨床資料，分析CT成像對CPVA治療效果的診斷價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2017年1月至2018年3月我院68例行CPVA治療的AF患者臨床資料。

納入標準：符合《2014年AHA/ACC/HRS心房顫動管理指南》[5]中AF診斷標準者；術前及術后行CT三維重建者；術后隨訪時間≥3個月者；臨床資料完整者。

排除標準：心臟瓣膜病變者；伴甲狀腺功能亢進者；合并肝、腎等重要器官功能不全者；碘劑過敏者。68例患者根據術后3個月內出現持續性房性心律失常(房性心動過速、心房撲動、再發房顫)判斷為復發，并分為無復發組(有效組)和復發組(無效組)。68例患者男性39例，女性29例；年齡41～66歲，平均年齡(53.49±10.16)歲；病程2～10年，平均病程(5.26±1.27)年；合并高血壓7例。

1.2 方法68例患者均在局麻下行CPVA治療，且術前完成3個

月華法林抗凝治療，術后予以華法林、胺碘酮治療3個月。于術前及術后3個月行左房及肺靜脈CT成像：使用64排螺旋CT掃描儀(美國通用電氣公司，型號：Light speed VCT)，管旋轉速度0.4s/r，管電壓120kV，管電流400mA，層厚0.5mm，視野200mm×200mm至240mm×240mm，矩陣512×512；掃描時，指導患者取仰臥位，連接靜脈通路及心電門控，行雙定位掃描；以胸鎖關節上方水平至心膈面下方10mm為掃描范圍，取左心房平面為感興趣層面；使用高壓注射器注射對比劑碘海醇(生產企業：上海通用電氣藥業有限公司，規格：50mL/15g，批準文號：H20000593)50～60mL，注射速率3.5～4.0mL/s，對比劑注射完畢后注射30mL 0.9%生理鹽水沖洗；注射對比劑時對感興趣層面行同層連續動態掃描，以左心房密度達80～100HU為觸發點，囑患者吸氣后屏氣，心電門控下采集容積參數，采集時間4～7s；掃描后將容積數據傳輸至工作站，行三維容積重組(VR)、最大密度投影(MIP)；測量各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積。

1.3 觀察指標記錄68例患者左上肺靜脈口最大徑及最小徑(LSPVdmax、LSPVdmin)、左下肺靜脈口最大徑及最小徑(LIPVdmax、LIPVdmin)、右上肺靜脈口最大徑及最小徑(RSPVdmax、RSPVdmin)、右下肺靜脈口最大徑及最小徑(RIPVdmax、RIPVdmin)、左上肺靜脈口截面積(LSPVCSA)、左下肺靜脈口截面積(LIPVCSA)、右上肺靜脈口(RSPVCSA)、右下肺靜脈口(RIPVCSA)；并根據術后直徑減少≥50%定義為狹窄，記錄肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發生率。

1.4 統計學方法數據采用SPSS 19.0統計軟件進行分析，符合正態分布的計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；計數資料以n(%)表示，行χ2檢驗；P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 有效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較68例行CPVA治療的AF患者無復發52例，納入有效組；有效組手術前后LIPVdmax、LIPVdmin水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；而術后3個月時，LSPVdmax、LSPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、LIPVCSA、RSPVCSA、RIPVCSA水平均較術前降低(P＜0.05)，見表1。

表1 有效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較(x-±s)

2.2 無效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較68例行CPVA治療的AF患者復發16例，納入無效組；無效組手術前后LSPVdmax、LSPVdmin、LIPVdmax、LIPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、RSPVCSA水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；而術后3個月時，LIPVCSA、RIPVCSA水平較術前降低(P＜0.05)，見表2。

表2 無效組手術前后各支肺靜脈開口的徑線及其橫截面積比較(x-±s)

2.3 兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發生率比較兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發生率比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，見表3。

2.4 CT成像分析CT橫斷面測量肺靜脈口面積(圖1A)，矢狀面測量肺靜脈口面積(圖1B)；測量右肺靜脈口最大徑及最小徑(圖1C)，測量左肺靜脈口最大徑及最小徑(圖1D)。

表3 兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發生率比較[n(%)]

圖1 同一患者各肺靜脈管徑及其面積的測量圖像

3 討 論

臨床研究發現，AF患者心房重構的宏觀表現為心房體積增大、心房壁變薄，微觀表現則為肌細胞排列紊亂、肥大、肌纖維減少；肺靜脈結構重構在宏觀上表現為肺靜脈擴張，微觀表現為縫隙連接蛋白與鈣蛋白酶重構[6]。CPVA可逆轉左心房結構重構，但術后AF的復發仍然能引起肺靜脈微觀結構重構，且CPVA對左心房后肌壁、肺靜脈開口處造成的損傷情況仍需進一步探討[7]。因此，評估AF患者CPVA手術前后左心房與肺靜脈解剖結構及功能，以觀察是否復發，有其必要性。

本研究結果顯示，有效組術后LSPVdmax、LSPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、LIPVCSA、RSPVCSA、RIPVCSA水平均較術前降低。說明經CPVA手術治療無復發的AF患者可出現肺靜脈結構逆重構，以長時間維持竇性心律。推測此結果由以下2個因素共同作用引起：AF引起的肺靜脈及心房結構重構，而CPVA即使解除AF的發生予維持機制，術后AF停止，心房即可出現逆重構，隨著左心房容積縮小，肺靜脈口徑及其截斷面積也縮小；CPVA術中產生的消融能量能損傷心內膜及肺靜脈，而在術后早期出現凝固性壞死，繼而形成瘢痕組織，導致肺靜脈口縮小。而無效組手術前后LSPVdmax、LSPVdmin、LIPVdmax、LIPVdmin、RSPVdmax、RSPVdmin、RIPVdmax、RIPVdmin、LSPVCSA、RSPVCSA水平比較，差異無統計學意義，僅術后LIPVCSA、RIPVCSA水平較術前降低。這也提示CPVA術后AF復發可導致肺靜脈難以逆重構，使患者不能維持竇性心律。故上述結果也表明，臨床可利用手術前后CT成像，觀察左心房及肺靜脈解剖結構，以評估是否發生逆重構，而預測患者預后。

此外，本研究還發現，兩組肺靜脈最大徑及最小徑狹窄發生率比較，差異無統計學意義，且發生率均處于較低水平。這一結果也可能與CPVA術中消融的為肺靜脈口外的心房肌組織，并未直接影響肺靜脈結構有關。但消融術后肺靜脈狹窄在6個月后達到穩定狀態，而本研究隨訪時間不足6個月。因此，需要延長隨訪時間，以準確評估CPVA術對患者肺靜脈狹窄的影響。

綜上所述，CT成像可通過測量CPVA手術前后肺靜脈開口的徑線與面積，觀察患者術后肺靜脈逆重構情況，而評估CPVA術療效，為完善AF診療創造條件。