進展性腦梗死患者超敏C反應蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸的臨床應用

邱軍

鄒城市中醫院檢驗科，山東鄒城273500

進展性腦梗死又名惡化性腦梗死，是臨床上急性腦梗死中常見且嚴重的臨床亞型，在起病后48～72 h，雖經過臨床治療病情仍呈漸進性或階梯式地加重，主要表現為神經功能缺損和惡化，可占到急性腦梗死的20%～40%。進展性腦梗死患者如果治療不及時或者治療措施不當可引起不可逆的神經功能缺損，嚴重影響患者的預后康復。進展性腦梗死臨床治愈率低，具有較高的致殘率及致死率[1]。進展性腦梗死是由多種致病因素相互協同作用引發神經系統結構和功能的系列改變，凝血—纖溶的異常、炎癥的發生、高同型半胱氨酸是進展性腦梗死發生的高危因素，其水平的高低能及時反映急性腦梗死患者的發病以及進展情況。該文對2019年5—12月住院的43例進展性腦梗死患者的超敏C反應蛋白（hs-CRP）、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）水平與39例非進展性腦梗死患者進行比較分析，探討其濃度在進展性腦梗死患者中的臨床應用價值。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院神經內科住院急性腦梗死患者82例，其中進展性腦梗死43例，男25例，女18例；年齡47～74歲，平均年齡（62.2±9.1）歲，為進展組。診斷符合中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議制定的標準，并經CT或MRI核實，患者發病數小時至1周內經治療神經功能缺損繼續加重或惡化。排除惡性腫瘤和嚴重的肝、腎功能障礙等疾病。非進展性腦梗死39例，男23例，女16例；年齡46～73歲，平均年齡（61.8±9.5）歲，為該院同期有效治療、診斷明確、病情穩定的腦梗死患者，為非進展組。對照組為該院體檢科健康體檢人員40名，男25名，女17名；年齡44～71歲，平均年齡（61.5±9.8）歲。3組觀察對象在年齡、性別等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。該研究已經報批醫院倫理委員會同意，所有研究對象均對研究內容知情，并且簽署知情同意書。

1.2 方法

所有對象均清晨空腹采集肘靜脈血。1:9枸櫞酸鈉真空管采血2 mL混勻，3 000 r/min離心15 min，測D-二聚體含量；促凝真空管采血3 mL，3 000 r/min離心10 min，測hs—CRP、Hcy含量，檢測均在2 h內完成。

1.3 儀器

Sysmex CA1500全自動血凝儀，采用免疫比濁法測D-二聚體；南京基蛋1100免疫熒光分析儀及配套試劑，免疫熒光干式定量法測hs—CRP；日立7180生化分析儀循環酶法測定Hcy。

1．4統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，進行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

進展組、非進展組血清hs—CRP、D-二聚體、Hcy水平與對照組比較,差異有統計學意義（P＜0.05），進展組血清hs—CRP、D-二聚體、Hcy水平與非進展組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 腦梗死進展組、非進展組與對照組各項指標檢測結果比較比較（±s）

表1 腦梗死進展組、非進展組與對照組各項指標檢測結果比較比較（±s）

注：與對照組比較,△P＜0.01;與非進展組,#P＜0.01

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3 討論

腦梗死是血栓栓塞性疾病，最常見的病因是動脈粥樣硬化，是一種炎癥過程。hs—CRP是由活化的巨細胞分泌的細胞因子刺激肝臟細胞合成的一種全身炎癥反應的時相蛋白，在感染、組織損傷時濃度明顯升高，而且hs—CRP能在炎癥低水平時很好地反映炎癥的存在。腦梗死時，患者腦細胞溶解，釋放hs—CRP，使其水平增加，此時hs—CRP參與體內動脈粥樣硬化過程[2]。hs—CRP通過經典途徑激活補體系統參與炎癥反應和組織損傷，沉積于血管內皮組織，損傷腦血管內膜，導致斑塊不穩定，發生粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，促進血栓形成，加重腦損傷[3]。因此，hs—CRP被公認與動脈粥樣硬化關系密切的炎癥反應標志物，是促炎因子，能促進動脈粥樣硬化發生、演變和發展。腦梗死的形成和發展均與持續反復的慢性炎癥反應有關聯，炎癥反應越重，hs—CRP水平就越高[4]。結果顯示，腦梗死進展組（15.90±3.52）mg/L、非進展組（6.05±3.02）mg/L血清hs—CRP水平高于對照組（2.09±0.41）mg/L（P＜0.01），且進展組血清hs—CRP水平高于非進展組（P＜0.01），說明hs—CRP與進展性腦梗死的發生、發展密切相關，對腦梗死的病情變化程度有預測作用。

D-二聚體是交聯纖維蛋白經纖溶酶降解作用后的一種特異性產物，主要反映纖維蛋白溶解功能，是繼發性纖溶特有的代謝物，是反映凝血和纖溶活化的分子標志物，其生成或增高直接反映了凝血與纖溶系統的激活。體內纖維蛋白溶解亢進，可作為體內高凝狀態和新鮮血栓形成的標志之一，只要機體血管內活化的血栓形成及纖維溶解活動，D-二聚體水平就會升高[5]，是體內高凝狀態的體現。結果顯示，進展組D-二聚體水平（2.95±0.89）mg/L均高于非進展組（1.39±0.58）mg/L（P＜0.05），其可能機制是腦梗死后的炎癥反應導致內皮細胞受到損傷，內皮功能紊亂引起血管收縮、痙攣，促使機體處于高凝狀態，誘發體內凝血和纖溶失衡加劇，纖溶功能進一步增強，D-二聚體含量隨之呈進行性增高[6]。

Hcy是一種含硫氨基酸，是人體內蛋氨酸的中間代謝產物，70%的Hcy從腎臟排出。Hcy通過多種途徑直接或間接氧化損傷血管內皮細胞使其功能異常，刺激血管平滑肌的增殖和影響脂質代謝，促進血管內硬化斑塊的形成，破壞正常凝血機制，誘發凝血酶的產生及血小板聚集加強，促使血栓形成等多方面致病機制，從而誘發腦梗死的發生[7]。近年來，高Hcy血癥被普遍認為是心腦血管疾病的獨立危險因子，可以預知動脈粥樣硬化的危險性[8]。結果顯示，腦梗死進展組（25.70±5.79）μg/mL、非進展組（18.50±5.05）μg/mL Hcy水平顯著高于對照組（8.43±2.48）μg/mL，而且進展組Hcy含量也明顯高于非進展組，表明Hcy含量增高可損傷血管內皮細胞，破壞機體凝血和纖溶之間的平衡，最終導致血栓的形成，Hcy水平越高越容易使腦梗死患者病情近一步惡化，說明高Hcy與進展性腦梗死發生發展密切相關。

hs-CRP、D-二聚體、Hcy的含量在急性腦梗死時增高，在進展性腦梗死發生時其濃度升高尤其明顯，可作為進展性腦梗死的高危因素。藍玉等[1]研究顯示，進展性腦梗死患者血清C反應蛋白(20.42±4.71)mg/L、同型半胱氨酸(25.98±5.10)μg/mL、D-二聚體(1.41±0.42）mg/L水平均顯著高于NPCI組分別為（14.93±3.20）mg/L、（17.65±3.72）μg/mL、(0.85±0.24）mg/L(P＜0.05)。

綜上所述，聯合監測hs—CRP、D-二聚體、Hcy水平，能夠及時地預判腦梗患者的病情發展變化，對進展性腦梗死的預防、監測和治療有著重大臨床意義。