陸 萍
(常州市德安醫院 江蘇 常州 213000)
腦卒中患者基礎病理改變為腦組織缺氧性壞死、缺血性壞死,腦組織細胞損傷可影響中樞神經功能的正常發揮,吞咽是個體自外界攝入飲食物的主要途徑,吞咽障礙為腦卒中后常見癥狀,該病患者臨床表現為進食、飲水時出現嗆咳,腦卒中后吞咽功能障礙的發生在影響腦卒中患者攝食的同時可增加吸入性肺炎發生風險,目前腦卒中后吞咽功能障礙患者常用治療手段為吞咽功能訓練,近些年,部分醫學研究者提出通過開展電刺激治療,以提升腦卒中吞咽功能障礙患者臨床治療效果[1ˉ2]。本次比較我院2019 年5 月—2020 年5 月62 例未應用經皮神經肌肉電刺激以及應用經皮神經肌肉電刺激的兩組腦卒中后吞咽障礙患者預后。
選取我院2019 年5 月—2020 年5 月收治的62 例腦卒中后吞咽障礙患者,按照是否應用經皮神經肌肉電刺激將患者分為對照組(31 例:未應用經皮神經肌肉電刺激)與實驗組(31 例:應用經皮神經肌肉電刺激),實驗組患者中男16 例、女15 例,年齡56 歲~82 歲、平均(72.82±1.42)歲,腦卒中后吞咽功能障礙病程為2 d ~14 d,平均病程(8.52±1.02)d。腦卒中類型,缺血性腦卒中例數、出血性腦卒中例數分別為14 例、17例。對照組患者中男17 例、女14 例,年齡54 歲~80 歲、平均(72.81±1.38)歲,腦卒中后吞咽功能障礙病程為2 d ~15 d,平均病程(8.55±1.05)d。腦卒中類型,缺血性腦卒中例數、出血性腦卒中例數分別為12 例、19例。兩組患者男女比例、平均年齡、平均病程、腦卒中類型等經驗證統計學無顯著差異(P>0.05),可對比。
納入標準:(1)參考我國萬學紅、盧雪峰主編第九版《診斷學》中腦卒中、吞咽功能障礙相關臨床診斷標準,患者均首次腦卒中入院,經臨床搶救后脫離生命危險但是洼田飲水試驗等級在3 級至5 級。(2)患者參與本次研究時均神志清醒、生命體征平穩,表示自愿參與本次研究且本次研究獲得醫學倫理會批準。排除標準:(1)排除吞咽功能完全消失或腦卒中發病前伴吞咽功能障礙的患者。(2)排除近三個月私自服用肌松藥物、鎮靜藥物患者。(3)排除伴肺系或心腎等其他臟器疾病患者。
兩組患者均應用降低顱壓、控制腦水腫等常規藥物治療。對照組在常規藥物治療的基礎上開展吞咽功能訓練,(1)冷刺激治療,治療人員于患者口中置入冰塊,用冰塊刺激患者口唇、頰部以及咽腭弓等部位,每周約1 次~2 次。(2)舌部運動在帶好一次性醫用手套后用食指向下按壓患者舌前三分之一處,按壓5 s 后終止,持續小頻率按壓30 min,每日一次。(3)屏氣ˉ發生訓練:患者取坐位,雙手支持椅面同時做退壓動作,屏氣以使胸廓固定,聲門緊閉,而后突然松開雙手,聲門打開后呼氣發聲,每日一次,每次持續鍛煉10 min ~20 min。(4)攝食訓練:患者進餐時取半臥位,頸前屈的同時,患者家屬為患者提供半流食,患者每口攝食量應從3 mL 開始,逐漸每次攝食量增加至15 mL。實驗組在常規護理以及落實吞咽功能訓練的同時聯合電刺激治療儀經皮神經肌肉電刺激治療,遵照說明書,將電刺激治療儀的兩對電極片分別置于特定位置上,兩對電極片分別置于舌骨上方、甲狀切跡與環狀軟骨之間,頻率為80 Hz,脈沖比率固定值在300 u,強度在0 mA ~25 mA,患者每日治療一次,每次治療30 min。兩組患者持續治療2 周為一個療程,連續治療2 個療程。
(1)比較兩組患者治療前、治療2 個療程后去甲腎上腺素素、多巴胺、5ˉ羥色胺等神經遞質檢測結果,去甲腎上腺素素采用高效液相色譜法檢測、多巴胺以及5ˉ羥色胺采取熒光分光光度計。
(2)借助洼田飲水試驗判斷患者兩組患者治療2 個療程后總有效率,患者取端坐位飲用30 mL 溫開水,1 級患者5 s 內將30 mL 溫開水一飲而盡,同時未出現嗆咳。2 級患者超過5 s 內分兩次將30 mL 溫開水飲盡,同時未出現嗆咳。3 級患者30 mL 溫開水一飲而盡,但是出現嗆咳。4 級患者30 mL 溫開水分兩次或多次飲盡,出現嗆咳。5 級患者30 mL 溫開水難以飲盡。若患者治療后洼田飲水試驗達1 級為治愈,若患者治療后洼田飲水試驗達2 級或降1 級,為顯效。若患者治療后洼田飲水試驗等級未改變為無效。
(3)比較兩組患者吸入性肺炎發生情況。
兩組患者相關神經遞質改變,與治療前相比,兩組患者治療2 個療程后去甲腎上腺素素、多巴胺、5ˉ羥色胺等均升高,且實驗組患者上述神經遞質均高于治療后對照組,差異顯著(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者相關神經遞質變化比較(± s)

表1 兩組患者相關神經遞質變化比較(± s)
組別 n去甲腎上腺素素/(ng·Lˉ1) 多巴胺/(μg·Lˉ1)入院時 72 h 后 入院時 72 h 后實驗組 31 31.36±2.04 72.23±2.17 133.85±4.11 235.16±4.22對照組 31 31.39±2.06 54.55±2.18 133.84±4.14 174.56±4.25 t 0.326 10.254 0.084 11.754 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 n 5ˉ羥色胺/(μg·Lˉ1)入院時 72 h 后實驗組 31 231.47±5.21 355.25±5.43對照組 31 231.49±5.24 280.14±5.46 t 0.235 12.286 P>0.05 <0.05
實驗組患者治療2 個療程后總有效率比對照組高。差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者總有效率比較[n(%)]
實驗組吸入性肺炎發生率(0.00%)低于對照組(19.35%),差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者吸入性肺炎發生率
腦卒中后吞咽功能障礙患者常用治療手段為吞咽功能訓練,但是吞咽功能依賴于多組感覺神經以及運動神經的系統支配,常規吞咽功能干預過程中冷刺激、舌部運動、屏氣ˉ發生運動以及攝食訓練通過不斷刺激患者吞咽功能相關神經感受器,以重建患者吞咽功能,相關調查顯示,該治療手段起效緩慢且臨床效果不理想[3]。腦卒中后吞咽障礙患者神經元損傷,可影響中樞神經沖動的傳遞,若腦卒中后吞咽功能障礙患者未開展相關鍛煉,吞咽相關肌肉可出現廢用性萎縮,進而增加吸入性肺炎發生風險。經皮神經肌肉電刺激治療儀將電極片舌骨上、下肌肉系統,啟動電刺激治療儀后脈沖刺激可形成電流,電流流經甲狀舌骨肌、胸骨舌骨肌,在喚醒局部肌肉肌群功能的同時,可間接性或直接性的興奮或抑制中樞神經系統雙向調節機制,進而加速重建吞咽功能反射,伊歐詩中樞神經系統細胞膜發生去極化反應,神經中樞運動終版伴隨動作電位的傳到,5ˉ羥色胺、多巴胺、去加腎上腺激素等神經遞質傳到,進而激發吞咽相關肌肉的收縮,提升腦卒中后吞咽功能障礙患者吞咽功能[4]。吳桂煥臨床研究顯示應用神經肌肉電刺激治療的試驗組,總有效率為87.56%,顯著高于未應用神經肌肉電刺激治療的對照組[5]。本次結果與吳桂煥臨床研究結果一致,本次研究中實驗組總有效率為100.00%,顯著高于對照組,且患者吸入性肺炎發生率比對照組低。此外,實驗組患者治療2 個療程后去甲腎上腺素素、多巴胺、5ˉ羥色胺等神經遞質檢測結果均高于同期對照組。
綜上所述,腦卒中后吞咽功能障礙患者神經肌肉電刺激治療可顯著提升治療效果,有較高的臨床應用價值。