顏聲 萬巧巧
摘要:目的:研究2型糖尿病患者的體脂分布特征與胰島素抵抗的關系。方法:按照1999年世界衛生組織(WHO)制定的糖尿診斷標準,選取武漢大學中南醫院內分泌科2型糖尿病病人96例,根據體重指數不同分為肥胖組(67例)和非肥胖組(29例),再根據生物電阻抗測量值將肥胖糖尿病病人分為內臟肥胖組(33例)和非內臟肥胖組(34例)。比較肥胖組與非肥胖組臨床特征、臨床生化指標,比較內臟肥胖組、非內臟肥胖組、非肥胖組胰島素抵抗情況,分析各組指標與胰島素抵抗的相關性。結果:1.肥胖組與非肥胖組臨床特征比較?肥胖組與非肥胖組患者年齡比較無統計學意義(P>0.05),兩組患者體脂分布百分比、BMI、內臟脂肪面積比較差異均具有統計學意義(P<0.05);2.肥胖組與非肥胖組臨床生化指標比較 肥胖組與非肥胖組空腹血糖、空腹C肽、FNIS、HOMA-IR比較差異均具有統計學意義(P<0.05);3.96例2型糖尿病患者,內臟肥胖組胰島素抵抗發生率最高,其次為非內臟肥胖組,非肥胖組最低。對三組HOMA-IR兩兩比較,非內臟肥胖組與非肥胖組比較差異具有統計學意義(P<0.05),內臟肥胖組與非肥胖組比較差異具有統計學意義(P<0.05),內臟肥胖組與非內臟肥胖組比較差異具有統計學意義(P<0.05);4.BMI、體脂百分比、內臟脂肪面積與HOMA-IR均呈正相關。結論:在2型糖尿病患者中,通過生物電阻抗法測得體脂分布百分比及內臟脂肪面積,能更好地反映身體體脂含量及體脂分布情況,根據體脂百分比、內臟脂肪面積與胰島素抵抗的相關性分析,可更加簡便、有效的評估2型糖尿病患者的胰島素抵抗情況,為指導臨床治療提供了有效的依據。
關鍵詞:2型糖尿病;胰島素抵抗;內臟脂肪面積;肥胖;體重指數;體脂百分比
【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026(2021)04-014-02
隨著生活水平的提高,生活方式、飲食習慣的改變以及人口老齡化的加速,2型糖尿病和肥胖的患病率呈快速上升趨勢,并且已經成為全球性公共衛生問題。我國約1/3成人存在超重或肥胖現象,體內脂肪分布存在異常[1]。我國超重與肥胖人群的糖尿病患病率分別為12.8%和18.5,而在糖尿病患者中超重比例為41%,肥胖比例為24.3%[2]。由于人種的不同,人體內脂肪沉積的位置也不盡相同,與白種人相比,中國人肥胖程度一般較輕,但其體脂分布卻容易向腹腔內積聚,更容易形成腹型肥胖。體脂的增加,尤其是腹部脂肪的增加均增加了胰島素的抵抗,其中內臟脂肪積聚占主要原因。國外有研究顯示[3],全身脂肪分布尤其是腹部脂肪堆積與血糖異常存在明顯相關性。國內亦有研究顯示[4],內臟脂肪增多患者血糖水平高于皮下脂肪增多患者,提示腹內脂肪對糖代謝的影響較皮下脂肪更為顯著。本研究通過使用生物電阻抗法測定2型糖尿病患者全身及腹部內臟脂肪面積,進行相關分析,并對不同脂肪分布病人的血糖、胰島素、C肽及胰島素抵抗指數等進行比較,了解2型糖尿病患者體脂分布特點與患者胰島素抵抗的關系,現報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料
選取對象為2020年11月到2021年1月武漢大學中南醫院內分泌病區住院的2型糖尿病患者共96例,其中男 66例,女30例,年齡 23 ~79歲,平均年齡(55.22±13.40)歲;根據體重指數不同分為肥胖組(BMI≥24 kg/㎡,67例)和非肥胖組(BMI<24 kg/㎡,29例);再根據生物電阻抗測量值將肥胖糖尿病病人分為內臟肥胖組(內臟脂肪面積≥100c㎡,33例)和非內臟肥胖組(內臟脂肪面積<100c㎡34例)。
1.2診斷標準
2型糖尿病的診斷依據1999年WHO的診斷與分型標準[5],排除嚴重心、腦、腎并發癥和急慢性水鈉潴留患者。肥胖的診斷標準[6]:根據患者體重指數(BMI):測量身體肥胖程度,BMI(kg/㎡)=體重(kg)/[身高(m)]2。BM18.5~23.9kg/㎡為正常,24~27.9 kg/㎡為超重,≥28.0為肥胖。
1.3方法
每組均測量身高、體重,計算體質質量指數(BMI)[BMI=體重/身高2(kg/㎡)]。采用生物電阻抗法測定全身及局部體脂分布;抽取隔夜空腹靜脈血測定空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、空腹C肽、甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等各項指標,采用穩態模型測定胰島素抵抗指數(HOMA-IR)(HOMA-IR=FPG×FINS/22.5)。
1.4觀察指標
比較肥胖組和非肥胖組臨床特征(年齡、BMI、內臟脂肪面積)、臨床生化指標(FPG、FINS、空腹C肽,甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、HOMA-IR),比較非肥胖組、內臟肥胖組及非內臟肥胖組胰島素抵抗情況,分析各指標與胰島素抵抗的相關性。
1.5統計分析方法
采用SPSS20.0統計分析軟件研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,組間比較采用方差分析;相關性檢驗采用PearSon相關性分析。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2結果
2.1肥胖組與對照組臨床特征比較
肥胖組與非肥胖組患者年齡比較無統計學意義(P=0.217,P>0.05),兩組患者體脂分布百分比比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05),兩組患者BMI比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05),兩組患者內臟脂肪面積比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05)。見表1。
2.2肥胖組與非肥胖組臨床生化指標比較
肥胖組與非肥胖組空腹血糖比較差異具有統計學意義(P=0.007,P<0.05),兩組患者空腹C肽比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05),兩組患者FNIS比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05),兩組患者HOMA-IR比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05)。見表2。
2.3三組患者胰島素抵抗情況比較
96例2型糖尿病患者,總體胰島素抵抗(HOMA-IR>2.69)發生率為64.6%(62/96)。其中內臟肥胖組胰島素抵抗發生率最高,其次為非內臟肥胖組,非肥胖組最低。對三組HOMA-IR兩兩比較,非內臟肥胖組與非肥胖組比較差異具有統計學意義(P=0.035 P<0.05),內臟肥胖組于非肥胖組比較差異具有統計學意義(P=0.000,P<0.05),內臟肥胖組與非內臟肥胖組比較差異具有統計學意義(P=0.012,P<0.05)。見表3
2.4本次研究中96例患者各體脂指標與HOMA-IR的PerSon相關分析
結果見表4,由表4可見BMI、體脂百分比、內臟脂肪面積與HOMA-IR均呈正相關(r分別為0.481,0.401,0.398,P均小于0.05,具有統計學意義。)
3.討論
有研究顯示[7],體重指數的快速增長與2型糖尿病的發生具有明顯的相關性。肥胖常伴高胰島素血癥、胰島素抵抗、血糖及脂肪代謝異常,與2型糖尿病代謝綜合癥發病密切相關[8]。肥胖患者體內皮質醇、兒茶酚胺增加,具有拮抗胰島素的作[9]。在肥胖患者中,中心性肥胖病人發生代謝綜合征的危險性較大[10]。國外有研究結果表明[11],腹部脂肪組織堆積,特別是內臟脂肪組織的堆積與代謝綜合征關系密切,但是體脂分布與代謝綜合征之間的病因關系尚無定論。國內亦有研究顯[12]示腹內脂肪面積與其他體脂參數相比是衡量胰島素抵抗嚴重程度最密切的指標。盧亞敏等[13]研究顯示,盡管2型糖尿病各部分脂肪組織均存在胰島素抵抗,但不同部位脂肪與胰島素抵抗關系存在差異。腹型肥胖是糖尿病的危險因素,而內臟脂肪含量與糖代謝異常,胰島素抵抗等密切相關。有研究[14]在中國人群中發現,體脂分布,而不是體脂總含量,和代謝紊亂、血糖異常密切相關。在體脂分布中,內臟脂肪和肝臟脂肪是代謝不健康型肥胖和糖尿病的主要危險因素。楊亞鋒等[15]研究顯示不同內臟脂肪面積的胰島素生長因子不同,內臟脂肪面積越大,血清β-抑制蛋白2水平越低,胰島素抵抗越嚴重。本研究中,通過分析96例2型糖尿病體脂分布情況與胰島素抵抗指數的關系,得出結論與上述研究結論一致:肥胖患者胰島素抵抗較非肥胖患者嚴重,而內臟脂肪面積越大,胰島素抵抗越嚴重,胰島素敏感性越下降。故人體體脂含量及體脂分布情況的測量尤為重要,在一部分人群,體重指數(BMI)正常而體脂含量高于正常,這種類型的肥胖危險性較高。故在BMI達標的同時,更應注意體脂含量,尤其是內臟脂肪的含量。
腹圍是臨床上常用的衡量腹部脂肪的手段,但其不能區分內臟脂肪和皮下脂肪的含量。本研究采用生物電阻抗法測量全身及局部體脂分布情況,能準確反映內臟脂肪積聚量,測量結果準確,測量可重復性高。生物電阻抗法相比其他體脂檢測方法,具有簡捷、安全、無創、經濟等特點,而且具有較好的信度和效度[16]。
綜上所述,內臟脂肪的堆積與胰島素抵抗呈正相關。故在2型糖尿病患者中,應早期測量內臟脂肪面積,評價其代謝情況,做到早評估、早預防、早干預,早期進行生活方式、藥物及控制體重等多因素干預,減少內臟脂肪的堆積,可有效降低胰島素抵抗,改善胰島功能,延緩2型糖尿病的發生發展,具有重要意義。
參考文獻
[1]APariSi Gomez Maria Pilar,Ponti Federico,Mereatelli Daniele,et al.Correlation between DXA and laboratory ParameterS in normal weight,overweight,and obeSe PatientS.Nutrition,2019 May;5(61);143-50
[2]中華醫學會內分泌學分會.中國2型糖尿病合并肥胖綜合管理專家共識[J]中華內分泌代謝雜志,2016,32(08):623-27)
[3]Nguyen-Duy TB,Nicharman MZ,Church TS,et al.ViSceral fat and liver fat are indePendent PredictorS of metabolic riSk factorS in men.Am J PhySicol Endocrinol Metab,2003 Jun;284(6):E1065-71
[4]鄒大進,吳鴻.肥胖癥及脂代謝紊亂的診斷[J].國際內分泌代謝雜志,2006,26(1):1-4
[5]Alberti KG,Zimmet PZ.Definition,diagnoSiS and claSSification of diabeteS mellituS and itS comPlicationS.Part 1:diagnoSiS and claSSification of diabeteS mellituS ProviSional rePort of a WHO conSultation.Diabet Med,1998 Jul;15(7):539-53.
[6]陳灝珠,鐘南山,陸再英.內科學.第9版.北京:人民衛生出版社2018:762-67
[7]Grancia Arnaiz M.ObeSity aS diSeaSe and aS Social Problem.Gac Med Mex.Nov-Dec 2010;146(6):389-96
[8]Modan M,Halkin H,Almog S,et al.HyPerinSulinemia.A link between hyPertenSion obeSity and glucoSe intolerance.J Clin InveSt,1985 Mar;75(3):809-17
[9]鐘血禮主編1 臨床糖尿病學1 上海:上??茖W技術出版社,1989;313-15
[10]陳灝珠,鐘南山,陸再英.內科學.第9版.北京:人民衛生出版社2018:762-66
[11]Diamant M,Lamb HJ,van de Ree MA,et al.The aSSociation between abdominal viSceral fat and carotid StiffneSS iS mediated by circulating inflammatory markerS in uncomPlicated tyPe 2 diabeteS,J Clin Endocrinol Metab,2005 Mar;90(3):1495-501
[12]王媛媛.體脂參數與胰島素抵抗的關系評價及腹型肥胖2型糖尿病患者左室舒張功能研究[D].河北:河北醫科大學,2009
[13]盧亞敏,宋光耀,李萍,等.不同脂肪酸飲食對糖耐量正常人群內臟脂肪素及胰島素抵抗的影響[J].中國糖尿病雜志,2012,20:17-19
[14]陳穎.體脂分布和2型糖尿病的相關性研究[D].上海交通大學,2016
[15]楊亞鋒,王萍,王利,齊學林.2型糖尿病合并腹型肥胖男性患者胰島素抵抗與內臟脂肪面積相關性研究.陜西醫學雜志,2020,49(6):717-9
[16]Tatara T,TSuzaki K.Segmental bioelectrical imPedance analy SiS imProveS the Prediction for extracellular water volume changeS during abdominal Surgery.Crit Care Med,1998 Mar;2693):470-6.
作者簡介:顏聲 1989.07,女,碩士研究生,主治醫師,943544280 @qq.com
通訊作者:萬巧巧 1989.03,女,碩士研究生,主治醫師 690171594@qq.com
天門市中醫醫院?內五科?湖北天門?431700;黃石市中醫醫院?湖北黃石?435000