劉瑞瑩,李 群,楊 帥,高 倩
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以通氣功能障礙引起肺功能減退為特征的肺部疾病,在呼吸系統疾病中有著較高的發病率[1]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(chronic obstructive pulmonary diseases acute exacerbation, AECOPD)為COPD的重癥狀態,常可引起呼吸系統或者多器官功能不全,導致嚴重后果,影響患者生命安全[2]。有研究表明,當AECOPD患者合并呼吸性酸中毒時,單純的藥物治療并不能緩解大部分臨床癥狀,因此聯合機械通氣治療成為挽救AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者生命的重要手段[3]。常規有創通氣雖然能改善患者癥狀,但是侵入性操作可增加患者發生醫源性感染的風險,而且撤機較為困難,臨床開展存在一定的局限性[4]。目前無創正壓通氣(NIPPV)在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中日益受到重視,可以減少氣管插管次數,具有無創性及并發癥少等優點。本研究對168例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床資料進行分析,旨在探究早期聯合應用NIPPV 對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效、血氣分析指標及慢性阻塞性肺病評估測試(CAT)評分的影響,現報告如下。
1.1對象與分組 選取2017年1月—2020年3月我院收治的168例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,納入標準:符合內科學AECOPD診斷標準;靜息狀態并且海平面呼吸空氣環境下,脈搏氧分壓(PaO2)<60 mmHg,脈搏二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg;無支氣管哮喘病史;臨床資料完整。排除標準:昏迷狀態下無自主呼吸,無法配合治療者;呼吸道清除能力差,且誤吸性極高者;氣道分泌物過多伴排痰功能障礙者;鼻咽部畸形或面部嚴重損傷者;對本研究所用儀器的材質過敏者;伴有嚴重心腦血管等系統疾病者;伴心內解剖分流和心排出量降低等所致的原發性疾病者。168例按照治療方法的不同分為NIPPV 組85例及對照組83例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2組基線資料比較
1.2治療手段 對照組入院后即開展呼吸科常規治療,包括監測生命體征、改善缺氧現狀、抗感染、應用糖皮質激素,以及根據病因和誘因給予其他支持治療等。NIPPV 組在對照組常規治療基礎上,聯合應用S/T模式下BiPAP無創呼吸機輔助治療。
NIPPV 使用步驟及調節方法:連接呼吸機管道,測試呼吸機功能是否正常,協助患者合理佩戴面罩。無創呼吸機參數:將工作模式調節至S/T模式;呼吸頻率控制在10~16/min,依據患者病情發展、基礎條件、生命體征等給予合適的輔助壓力,一般情況下,呼吸機吸氣相壓力從6~8 cmH2O開始,以每次上調2 cmH2O進行調節,逐步調至12~20 cmH2O;呼氣相壓力從4~6 cmH2O起,視患者病情變化逐步調至4~10 cmH2O,但是應該保持吸氣相與呼氣相壓力差值≥4 cmH2O。NIPPV時間:早期盡量保證足夠的通氣時間,連續使用24 h以上,病情平穩后可按需使用,每日3~4次、每次3~5 h。同時告知患者需主動咳嗽排痰,并囑患者家屬積極拍背,減少痰液淤積。
1.3觀察指標 ①比較2組治療前及治療24、72 h后生命體征,包括心率(HR)、動脈血氧飽和度(SaO2)、呼吸頻率(RR)。②比較2組治療前及治療24、72 h后CAT評分[5]:由同一專科護士采用CAT評分表協助患者進行評估,該評分表分值范圍0~40分,其中0~10分為輕微影響,11~20分為中等影響,21~30分為嚴重影響,31~40分為非常嚴重影響。③比較2組臨床療效和總住院數天數。有效:氣促、呼吸困難癥狀減輕,精神狀態改善,生命體征恢復,SaO2≥0.90,PaO2≥70 mmHg,PaO2≤50 mmHg;無效:呼吸癥狀無改善甚至加重。④比較2組治療前及治療24、72 h后血氣分析指標水平,包括pH、PaCO2、PaO2。⑤比較2組治療期間吸入性肺炎、刺激性結膜炎、腹脹、壓迫性損傷等并發癥發生情況。

2.1治療前后生命體征及CAT評分比較 2組治療前HR、RR、SaO2及CAT評分比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,隨著觀察時間的延長2組HR、RR、CAT評分均逐漸降低,SaO2逐漸升高,且NIPPV 組治療后各時間點HR、RR、CAT評分均低于對照組,SaO2評分均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2組治療前后生命體征及CAT評分比較
2.2臨床療效及總住院天數比較 NIPPV 組臨床有效率高于對照組,總住院天數較對照組短,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01),見表3。

表3 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2組臨床療效及總住院天數比較
2.3治療前后血氣分析指標比較 治療前2組pH、PaCO2、PaO2水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,隨著觀察時間的延長2組pH、PaO2水平均顯著升高,PaCO2水平均顯著降低,且NIPPV 組治療后各時間點pH、PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2組治療前后血氣分析指標比較
2.42組并發癥發生情況比較 2組并發癥總發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),見表5。

表5 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2組并發癥發生情況比較[例(%)]
早期COPD患者氣道內僅有細小部位出現病變,此時閉合容積增大,動態肺順應性降低。而隨著病情的發展,病變范圍擴大,逐漸出現阻塞性通氣功能障礙,最大通氣量降低;同時肺組織彈性日益減退,肺氣腫日益加重,致使肺毛細血管大量減少,肺泡壁血液灌流受到阻滯,導致無效腔氣量增大,引起嚴重通氣不良[6-7]。如此,肺泡及毛細血管功能出現不全,彌散面積減少導致通氣與血流比例異常,出現換氣功能障礙[8]。而通氣和換氣功能障礙則可導致缺氧與二氧化碳潴留,以及不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,最終產生呼吸衰竭[9]。
呼吸興奮劑可通過多種渠道刺激延髓呼吸中樞,或刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器,反射性興奮呼吸中樞,進而恢復正常的呼吸頻率及呼吸強度,故在AECOPD合并呼吸衰竭患者治療中廣泛應用[10]。呼吸興奮劑的應用可提高呼吸驅動力,增加肺通氣量,從而增強患者通氣和換氣功能,恢復正常的氣體交換。然而對于AECOPD合并呼吸衰竭患者來說,呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低,此時其興奮性的維持主要依靠低氧條件下的刺激[11]。此時若加用呼吸興奮劑雖可加強氧合作用,但同時可減弱缺氧對呼吸中樞的興奮作用,反而使呼吸中樞受到抑制,加重呼吸性酸中毒[12]。故AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者長期應用呼吸興奮劑,增加呼吸中樞驅動力作用微弱,故尋求新的治療方案以糾正患者呼吸性酸中毒并改善臨床癥狀成為臨床研究的焦點問題[13]。
機械通氣可改善肺氧合、維持合適的通氣、減輕呼吸耗氧及維持血流動力學穩定[14]。NIPPV因無創使得機械通氣的早期應用成為可能,其可增加潮氣量,改善患者通氣功能,減輕呼吸肌負荷,維持體內PaO2、PaCO2水平,同時也可保護其他重要臟器;NIPPV 設置呼氣相壓力提供了一個外源性的呼氣末正壓,一方面可提高呼吸肌性能,另一方面還可減少氣道阻力,擴張閉塞肺泡,促進表面物質釋放及痰液排出,改善肺換氣功能[15-16]。
本研究顯示,NIPPV 組臨床有效率高于對照組,且治療24 h后生命體征、血氣分析指標均顯著改善,說明早期聯合應用NIPPV 治療可快速穩定患者生命體征,糾正呼吸衰竭、低氧血癥、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒等癥狀;治療72 h后,NIPPV 組生命體征、血氣分析指標與對照組比較差異有統計學意義,進一步說明早期聯合應用NIPPV 治療AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果明顯優于常規治療。CAT評分作為COPD患者有效而簡易的自我評估工具,可有效反映患者治療過程中疾病狀態及效果[17]。本結果顯示,NIPPV 組治療后各時間點CAT評分均低于對照組,說明盡早聯合應用NIPPV 治療對促進病情改善有積極意義,可促進呼吸系統各癥狀好轉,提高患者生存質量。此外,本研究結果還發現NIPPV 組總住院天數較對照組短,說明早期聯合應用NIPPV 治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭還可縮短患者住院時間。
然而值得注意的是,在NIPPV 治療期間仍可能出現各種并發癥干擾治療效果,故在臨床治療過程中還需注意以下幾點:①加強教育指導,提高患者依從性;②合理選擇面罩及調整呼吸機參數;③加強相關并發癥的管控,并及時給予針對性干預措施,盡可能減少不良反應發生;④積極判斷治療效果,及時調整治療方案[18-19]。
綜上,早期聯合應用NIPPV 治療可及時有效改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣分析指標水平,降低CAT評分,且臨床療效佳、并發癥少、住院時間短。