中國高血壓患者心率管理多學科專家共識（2021年版）

高血壓心率管理多學科共識組

心率增快是高血壓常見的一種臨床表型。法國10萬人群的調研發現，未治療的高血壓患者平均心率較正常血壓者增快6次/min［1］。2014年，我國21個城市115 229例高血壓患者的橫斷面調查顯示，我國高血壓患者的靜息平均心率為76.6次/min，單純高血壓患者中心率≥80次/min者占38.2%［2］。這與意大利的一項研究結果相似，后者顯示高血壓患者中30%以上靜息心率≥80次/min［3］。近年來，高血壓伴心率增快患者的心率管理問題逐漸受到重視，因為在不同人群中進行的諸多流行病學研究顯示，心率增快很可能是一項重要的心血管危險因素，可增加心血管事件和死亡風險。

2017年我國發表《高血壓患者心率管理中國專家共識》，專家們針對心率增快是否導致靶器官損害、如何界定心率增快等問題逐個進行討論，提出了針對我國高血壓患者心率管理的共識性建議［4］。最近3年，在心率檢測技術、心率增快機制以及心率增快的不利后果等方面均有較多新的、重要的研究結果發表，尤其是我國學者的大樣本研究彌補了國內既往循證資料的不足［5-6］。此外，越來越多的研究發現，心率增快的不利影響還涉及與高血壓密切相關的多種內分泌、腎臟和神經內科疾病，心率管理需要多學科臨床醫生的參與。因此，我們決定撰寫《中國高血壓患者心率管理多學科專家共識（2021年版）》。

1 高血壓患者心率測量

1.1 心率測量方法 心率可通過脈搏觸診、心臟聽診、電子血壓計、心電圖、動態心電圖或動態血壓等進行測量。心律失常尤其心房顫動時，脈搏觸診、電子血壓計或動態血壓測量均可能造成誤差，因此，推薦通過心臟聽診計數心率。心房顫動患者的心臟聽診時間應持續至少1 min。

1.2 心率測量方式

1.2.1 診室心率 通過脈搏觸診、心臟聽診計數心率。影響心率的因素包括生理因素、心理因素、環境和體位等。為最大限度地減少上述因素的影響，測量靜息心率應規范化（見表1［7］）。診室心率是最常用的心率測量方式，因此，本共識中的靜息心率一般指在診室中測量所得。

1.2.2 家庭自測心率 家庭自測心率與診室心率和24 h平均心率的相關性良好［8］。建議患者在使用家庭自動血壓計測量血壓的同時記錄心率，盡可能在清晨安靜狀態下自測心率，測量時的注意事項可參考表1。家庭自測心率有可能為臨床提供更多有價值的信息，避免白大衣效應，但家庭自測心率與不良事件關系的研究有限。HOZAWA等［9］報道，家庭自測心率每增加5次/min，心血管疾病死亡風險增加17%（P=0.004，平均隨訪10.5年）。

表1 診室靜息心率的測量建議［7］

1.2.3 動態心率監測 可通過24 h動態心電圖和動態血壓測量獲得。與診室心率相比，動態心率能為臨床提供更多有價值的信息，包括心率的晝夜節律變化、心率變異性、夜間心率，避免白大衣效應［10］。多項研究顯示，高血壓或普通人群的24 h平均心率與診室心率比較差異無統計學意義，但也有研究發現24 h平均心率低于診室心率。例如，在807例老年單純收縮期高血壓患者中，24 h平均心率較診室心率慢（3.8±8.0）次 /min（P＜0.001）［11］。

夜間心率過快通常反映夜間交感神經活性增強，夜間平均心率對心血管事件和死亡風險的預測價值優于白天平均心率［10，12］。而清晨血壓升高和心率增快，可能增加心腦血管事件發生風險。

1.2.4 可穿戴心率檢測設備 近年來可穿戴醫療設備發展迅速。通過采用光學體積描記等技術，多種智能手機、手表和手環均能提供在靜息和運動狀態下實時監測心率的功能。初步研究顯示這些可穿戴設備的心率測值與同步心電圖記錄的數據一致性良好［13-14］，但其臨床應用價值還需要進一步研究。

2 心率增快的原因和機制

2.1 生理性 生理性竇性心動過速較常見，運動、體位改變、焦慮、情緒激動、妊娠、飲酒、飲用咖啡、飲茶、吸煙等均可使心率增快。

2.2 藥物性 阿托品、苯丙胺等副交感神經阻斷藥物，腎上腺素、麻黃素等擬交感神經藥物，丙米嗪、阿米替林等三環類抗抑郁藥，以及左西孟旦、米力農、氨茶堿、短效硝苯地平，或突然停用β-受體阻滯劑等均可引起心率增快。有研究報道，胰高血糖素樣肽1（glucagon-like peptide 1，GLP-1）受體激動劑利拉魯肽等可增快2型糖尿病患者的靜息心率，其機制可能與竇房結中GLP-1受體激活或交感神經活性增強有關［15-16］。

2.3 病理性 貧血、疼痛、感染、發熱、甲狀腺功能亢進、低血糖、嗜鉻細胞瘤、低血壓、休克、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病以及多種心血管疾病如急性心肌梗死、心力衰竭、心肌炎、心包炎或心肌病等均可引起心動過速。

對于靜息心率增快的高血壓患者，應注意排除上述引起心率增快的原因，再考慮是否對靜息心率增快進行干預。

2.4 心率增快與心血管事件相關的病理機制 流行病學研究顯示，心率與心血管事件的相關性，在進行臨床驗證之前，首先要有發病機制方面的合理解釋［7］。最新研究顯示，與健康人相比，高血壓患者整體及心臟去甲腎上腺素溢出量均顯著增加，心臟去甲腎上腺素溢出量與心率快慢呈高度相關（r=0.82，P=9.3×10-5）［17］。這些結果證實高血壓患者處于交感神經激活狀態，心率增快是心臟交感神經活性增強的生物標志物。心率增快提示交感和副交感平衡失調，由此可導致血壓升高，進而損害心臟功能；這些改變又會使心率增快。高血壓和交感神經興奮互為因果。

心率增快還可直接損傷動脈、心臟及其他靶器官。例如，在動物實驗中，長期心率增快可增加動脈管壁切應力，后者通過誘導內皮基因表達和影響細胞信號通路，導致血管氧化應激、內皮功能異常和管壁結構改變［18］。心率增快還伴隨著心肌耗氧量增加、動脈粥樣硬化加速、代謝異常（胰島素抵抗、血脂異常和肥胖）以及觸發心律失常等［19］（見圖1）。因此，高血壓患者的心率管理需要多學科臨床醫生的共同參與和努力。

圖1 心率增快與靶器官損害：交感神經系統的作用［19］

3 高血壓患者需要心率管理的證據

3.1 心率增快與高血壓發生率和靶器官損害的關系

日本一項研究將4 331例血壓正常的成人按基線心率的快慢等分為四組，隨訪3年后心率較快組（≥71次/min）與心率較慢組（＜58次/min）比較，高血壓發生率增加61%（P＜0.05）［20］。意大利 HARVEST研究對1 103例未接受治療的1級高血壓患者平均隨訪6.4年，發現基線心率≥85次/min者發生持續性高血壓的相對危險是心率＜85次/min者的2倍［21］。還有研究顯示，基線心率增快可加重高血壓患者的主動脈僵硬程度［22］或增加微量白蛋白尿［23］。

開灤隊列研究將31 507例非高血壓成人（其中男性23 298例）按基線心率分為心率≤66次/min、67～71次/min、72～77次/min和≥78次/min四組，平均隨訪3.53年后，四組受試者高血壓發生率分別為104.4/1 000人年、109.7/1 000人年、114.2/1 000人年和124.6/1 000人年（P＜0.000 1）；靜息心率每增快10次/min，新發高血壓的風險增加8%［24］。

中國農村隊列研究對9 969例正常血壓的18歲以上成人平均隨訪6.01年，發現在基線靜息心率較慢（≤72次/min）、中等（73～80次/min）和較快（≥81次/min）的女性中，高血壓發生率分別為19.13%、19.83%和19.61%；校正混雜因素后，與心率較慢者相比，心率中等和較快者發生高血壓的危險比分別為 1.09〔95%CI（0.95，1.24）〕和 1.19〔95%CI（1.04，1.36）〕。而在男性中則未發現靜息心率與高血壓發生率有顯著相關性［25］。

3.2 心率增快與心血管事件和全因死亡率的關系迄今為止，已有14項研究在高血壓患者中評價了靜息心率與心血管事件或死亡率的關系［5-6，11，26-36］，其中13項研究顯示心率與不利后果呈陽性相關（見表2）。我國2項大樣本的高血壓患者長期隨訪隊列研究同樣發現，在校正各種混雜因素后，基線心率增快（≥80 次/min）的患者心血管疾病死亡率和全因死亡率均顯著增高［5-6］。因此，國內外的真實世界研究結果非常相似。

盡管迄今為止尚缺乏前瞻性的以心率作為干預靶點對臨床終點影響的藥物試驗，也缺乏高質量的前瞻性隨機對照試驗證實減慢心率本身即能帶來顯著的臨床獲益，但從流行病學角度來看，心率增快可視為一項獨立的心血管危險因素［3，7］。因此，對心率增快的高血壓患者予以適當的藥物干預是合理的。

4 高血壓患者心率干預的切點

傳統上正常竇性心律的定義為60～100次/min。但這一定義只是早年專家們的一種共識，沒有經過任何科學驗證［37-38］。臨床研究顯示，在60～100次/min范圍內，較快的心率會顯著增加高血壓患者的心血管事件和死亡率［5-6，30-33］。因此，以靜息心率＜100次/min作為高血壓患者的心率干預切點并不合適。

在多項隊列研究和臨床試驗中，靜息心率增快的定義為＞80次/min，心率＞80次/min的高血壓患者心血管事件發生率和死亡率均顯著高于心率相對較慢者（見表2）。韓國一項針對6 100例55歲以上社區居民隨訪20.8年的隊列研究發現，靜息心率增快與高血壓協同增加心血管事件：與心率61～79次/min的正常血壓者相比，心率≥80次/min的男性中重度高血壓患者心血管疾病死亡危險比為8.34〔95%CI（2.52，28.19）〕，女性危險比為5.95〔95%CI（1.59，22.97）〕［39］。我國一項高血壓社區管理項目納入了205 900例高血壓患者，結果顯示這些患者的平均收縮壓和舒張壓均隨心率增快而升高（P＜0.001），心率60～79 次/min的患者平均血壓水平最低且血壓達標率最高［40］。

表2 顯示高血壓患者靜息心率與不利后果相關的隊列研究或臨床試驗

GRASSI等［41］采用間接（測定靜脈血漿去甲腎上腺素）和直接方法（用微神經圖記錄骨骼肌交感神經沖動釋放量）評價193例未接受降壓治療的輕中度高血壓患者交感神經活性，結果發現，與靜息心率＜80次/min組相比，靜息心率≥80次/min組患者的血漿去甲腎上腺素水平顯著增高〔（293.0±8.7）ng/L vs.（254.1±8.9）ng/L，P＜0.002〕、 交 感 神經沖動釋放量顯著增加〔（72.77±0.9）次/min vs.（36.83±1.3）次 /min，P＜0.000 1〕，提示靜息心率≥80次/min的高血壓患者處于交感神經過度激活狀態。

歐洲高血壓學會專家組認為，根據現有的流行病學數據，高血壓患者和普通人群的心率干預切點為80～85次/min［7］。本共識專家組綜合分析現有循證醫學證據，參考歐洲高血壓學會的意見，建議將我國高血壓患者的心率干預切點定義為靜息心率＞80次/min。本共識還建議，高血壓患者在靜息狀態下不同時間點的多次家庭自測心率均＞75次/min，也可視為心率增快。

5 高血壓患者心率管理的干預方法

（1）首先應排查高血壓患者心率增快的誘因和原因，包括生理性、藥物性、心血管疾病或全身性疾?。ㄒ娗笆觯?，對此應針對影響因素及原發疾病予以糾正和治療。

（2）對高血壓伴心率增快患者，需改善不良的生活方式，如久坐、高鹽飲食、吸煙、酗酒，大量飲用咖啡和濃茶會促進交感神經興奮而使心率增快。建議要有計劃、漸進性地增加體育鍛煉和有氧運動，控制體質量，提高身體素質和運動耐力。應積極倡導控鹽（食鹽攝入量＜6 g/d）、不吸煙和不酗酒，心率較快者也不宜大量飲用咖啡或濃茶。

（3）高血壓伴心率增快患者的藥物治療，首選兼有減慢心率和降低交感神經興奮性作用的抗高血壓藥物β-受體阻滯劑。β-受體阻滯劑主要分為3類（見表3）：第1類為非選擇性β-受體阻滯劑，代表藥物有普萘洛爾，因阻斷β2受體，不良反應多，且系短效藥，已很少用于高血壓的治療；第2類為選擇性β1-受體阻滯劑，國內主要代表藥物有美托洛爾（美托洛爾平片和美托洛爾緩釋片）、比索洛爾和阿替洛爾，既往臨床研究證實阿替洛爾心血管保護作用較弱［42］，故高血壓伴心率增快患者的治療，首先推薦在臨床試驗中證實有心血管保護作用的選擇性β1-受體阻滯劑美托洛爾緩釋片和比索洛爾；第3類為同時作用于β和α1受體的阻滯劑，主要藥物有卡維地洛、阿羅洛爾和拉貝洛爾，拉貝洛爾為短效降壓藥物，每日需口服2～3次，因其對胎兒生長發育的不良影響很小，故常用于治療妊娠高血壓。

表3 我國常用的兼具降壓和減慢心率作用的藥物

（4）高血壓伴心率增快的另一類常用降壓藥物為非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker，CCB，見表3），該類藥物阻斷心肌細胞L型鈣通道，具有負性肌力、負性傳導和負性頻率作用，減慢心率但不抑制交感活性。因此，交感活性增強的心率增快患者應首選β-受體阻滯劑，不能耐受β-受體阻滯劑或非交感激活的心率增快患者則選擇緩釋的非二氫吡啶類CCB。

（5）If通道阻滯劑伊伐布雷定，可減慢心率，對血壓基本無影響。對于不能耐受β-受體阻滯劑和非二氫吡啶類CCB的高血壓伴心力衰竭或冠心病患者，可以考慮應用伊伐布雷定。

高血壓患者首先應控制血壓達標，在降壓治療的同時注重心率管理。常用的5大類降壓藥物均可用于初始治療、單藥治療和聯合治療，建議根據患者的臨床特點針對性選擇藥物，進行個體化治療。對心率增快者優先推薦β-受體阻滯劑，血壓未達標者β-受體阻滯劑可聯合二氫吡啶類CCB；對使用CCB后心率增快而血壓未達標者可以聯合β-受體阻滯劑，必要時還可聯合其他類別降壓藥物，直至血壓和心率均達標。在達標方面優先推薦單片固定復方制劑，我國現有的β-受體阻滯劑和二氫吡啶類CCB的單片固定復方制劑為尼群洛爾片。

6 高血壓合并特殊疾病的心率管理

6.1 高血壓合并心力衰竭 積極降壓達標能夠預防或推遲心力衰竭的發生及發展，血壓應控制在＜130/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。高 血壓合并心力衰竭患者早期多表現為射血分數保留的心力衰 竭（heart failure with prese rved ejection fraction，HFpEF），也可（尤其在合并冠心病時）表現為射血分數降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）。

對于竇性心律的HFrEF患者，在血壓能耐受的情況下，建議控制靜息心率＜70次/min，首選β-受體阻滯劑（比索洛爾、美托洛爾緩釋片或卡維地洛），無法達到靶心率或不能耐受β-受體阻滯劑的患者，推薦選用伊伐布雷定［43-46］，以期進一步降低心力衰竭住院率和心血管疾病死亡率。

對HFpEF患者，目前采用針對病因、癥狀、合并癥和危險因素的綜合性治療。少數HFpEF患者存在心率儲備降低（即心臟變時功能不全，運動時心率不能相應增加），這些患者應用β-受體阻滯劑宜從小劑量開始，觀察患者適應情況［47-48］。對于大多數HFpEF患者，β-受體阻滯劑仍然是血壓和心率管理的優選藥物之一［43，49］，尤其適用于伴有竇性心動過速、快心室率的心房顫動或勞力性心絞痛的HFpEF患者。

6.2 高血壓合并心房顫動 高血壓心臟病合并慢性心房顫動應遵循相應心房顫動指南治療［50-52］。心室率控制是心房顫動管理的主要策略之一，可明顯改善患者癥狀。常用藥物有β-受體阻滯劑、非二氫吡啶類CCB、洋地黃類等。急性期心室率控制一般需要靜脈用藥，可選擇美托洛爾、艾司洛爾或地爾硫，合并急性心力衰竭的患者可選擇胺碘酮或去乙酰毛花苷，控制心室率＜110次/min，癥狀仍明顯者可控制至80～100次/min。長期心室率控制首選β-受體阻滯劑，如美托洛爾緩釋片或比索洛爾，不合并HFrEF的患者也可使用非二氫吡啶類CCB，合并HFrEF的患者常聯合使用β-受體阻滯劑和地高辛。心率控制的初始目標是靜息心室率＜110次/min，仍有癥狀、HFrEF或接受心臟再同步化治療的患者可將心室率降至＜80次/min。

6.3 高血壓合并冠心病 建議將穩定性冠心病患者的靜息心率控制在55～60次/min［53-54］。心率控制在此范圍，有助于降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，穩定動脈粥樣硬化斑塊。推薦使用無內在擬交感活性的高選擇性β1-受體阻滯劑，該類藥物不僅可以改善癥狀，而且有可能改善冠心病患者的預后。對不能耐受β-受體阻滯劑或存在β-受體阻滯劑禁忌證的患者，可以選擇非二氫吡啶類CCB（無該類藥物禁忌證時）。勞力性心絞痛患者經β-受體阻滯劑或非二氫吡啶類CCB治療后心率仍然無法控制時，可以考慮使用伊伐布雷定，尤其適用于合并HFrEF的患者［55］。

6.4 高血壓合并急性主動脈夾層 積極控制血壓和降低心室收縮力，在防止夾層假腔擴張和撕裂的前提下，盡可能保證組織器官灌注。急性期盡早將收縮壓控制在100～120 mm Hg，心率控制在50～60次/min［56-58］。治療藥物首選β1-受體阻滯劑（口服或靜脈給藥），聯合應用烏拉地爾、硝普鈉等血管擴張劑。對于不同類型的主動脈夾層應注意差異化和個體化治療。

6.5 高血壓合并甲狀腺功能亢進癥 心動過速、心悸見于大多數甲狀腺功能亢進癥患者，心率通常為100～120次/min，嚴重者可達120～140次/min，發生甲狀腺功能亢進危象時心率更快。國內外指南均推薦將β-受體阻滯劑用于有癥狀的甲狀腺功能亢進癥患者，尤其是老年患者、靜息心率＞90次/min或同時存在心血管疾病的患者［59-60］。除控制心率外，β-受體阻滯劑還能減輕甲狀腺毒癥相關癥狀如心悸、震顫、怕熱、肌無力等，同時改善易怒、情緒不穩和運動不耐受。β-受體阻滯劑可選擇普萘洛爾、美托洛爾平片、美托洛爾緩釋片或阿替洛爾，重癥或甲狀腺功能亢進危象患者可使用艾司洛爾。對于β-受體阻滯劑不耐受或存在禁忌證的患者，可使用非二氫吡啶類CCB如維拉帕米或地爾硫。

6.6 高血壓合并糖尿病 糖尿病患者常伴有心率增快，心率增快伴隨著全因死亡率和心血管事件發生率增高［61-62］。糖尿病患者心率增快的原因包括心臟自主神經病變和迷走-交感神經活性平衡失調［63］。糖尿病患者的靜息心率以維持在60～70次/min較理想［64］，應用選擇性β1-受體阻滯劑或對糖代謝影響較小的β和α1受體阻滯劑。

6.7 嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤 嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤確診后應及早行手術治療，首選α-受體阻滯劑做術前準備，控制高血壓。應用α-受體阻滯劑后若患者出現心動過速，則再加用β-受體阻滯劑控制心率。值得注意的是，絕對不能在未服用α-受體阻滯劑之前使用β-受體阻滯劑，否則可導致高血壓危象、急性肺水腫和左心衰竭的發生［65-66］。患者如需停藥，也應先停用β-受體阻滯劑、再停用α-受體阻滯劑。

6.8 高血壓合并肥胖 肥胖與高血壓關系密切。研究顯示在超重和肥胖患者中，肌肉交感神經活性明顯增強，并與體質指數、腰臀比和診室血壓均呈顯著正相關［67］。在中國人群中，靜息心率增快與高血壓前期和高血壓的發生率顯著相關，并且合并腹型肥胖會進一步增強這種關聯［68］。β-受體阻滯劑是肥胖相關性高血壓患者常用降壓藥物之一，用于肥胖的高血壓患者時，降壓效果較在正常體質量的高血壓患者中更強［69］。建議使用β和α1受體阻滯劑如阿羅洛爾或卡維地洛［70］，或使用高選擇性β1-受體阻滯劑如美托洛爾緩釋片和比索洛爾。

6.9 高血壓合并慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD） CKD患者常存在交感神經激活，且交感活性隨著腎功能降低而進行性增高，伴隨著心血管、代謝和腎臟病變的加速進展［71］。β-受體阻滯劑可安全地用于各種程度腎功能異常的CKD患者，觀察性研究還提示β-受體阻滯劑能顯著降低透析患者的心血管事件發生率和全因死亡率［72-75］。中華腎臟病學會的指南指出，阿羅洛爾等β和α1受體阻滯劑對CKD合并高血壓患者具有獨特的應用價值［76］。然而，關于CKD患者心率控制的目標值目前缺乏研究，也沒有相關的建議標準。根據一般人群以及有限的CKD患者的研究結果，本共識專家組建議CKD患者的靜息心率應控制在80次/min以下。6.10 高血壓合并腦卒中 高血壓合并出血性或缺血性腦卒中的急性期，可出現交感神經與副交感神經功能失衡，即交感神經興奮性相對增高，由此導致心率改變，臨床表現為快速心律失常為主、或快慢交替的心率變化，此時心率干預切點或目標為維持循環功能穩定。

進入腦卒中的恢復期后如果仍然存在心率異常，可按腦卒中二級預防方案進行干預。一項有效避免再次卒中預防策略試驗（PRoFESS）的事后分析，將20 165例新近發生缺血性腦卒中的患者按基線靜息心率的快慢分為5個亞組，平均隨訪2.4年，結果顯示，隨著靜息心率增快，患者的認知功能顯著下降而死亡率顯著升高；與心率＜65次/min組相比，心率77～82次/min和＞82次/min亞組患者全因死亡率分別增加42%和74%（P＜0.000 1）［77］。因此，缺血性腦卒中患者的靜息心率也應控制在＜80次/min。高血壓相關疾病患者心率管理的推薦建議見表4。

表4 高血壓相關疾病患者心率管理的推薦建議

高血壓患者的心率管理流程見圖2。無心血管并發癥（心力衰竭或冠心?。┑母哐獕夯颊?，首先強調血壓達標，兼顧考慮心率管理。為確定高血壓水平或是否靜息心率增快，應基于非同日3次測量血壓和心率的結果。

圖2 高血壓患者心率管理流程圖

7 國外指南和專家共識的觀點及建議

（1）歐洲高血壓學會2006版《高血壓伴心率增快患者管理共識》中，已有4項研究顯示了高血壓患者心率增快伴隨著心血管事件和死亡率增高，靜息心率增快能獨立預測心血管疾病死亡率［78］。歐洲高血壓學會2016更新版的《高血壓伴心率增快患者管理共識》中，已有12項研究評價了高血壓患者心率增快與心血管事件和死亡率的關系，大多數研究將靜息心率＞80～85次/min定義為心率增快。這些研究令人信服地證實了心率增快是心血管疾病的重要危險因素。盡管還沒有隨機試驗證實藥物干預的獲益，但在臨床實踐中對有癥狀的心率增快患者可考慮使用減慢心率的藥物，首選β1-受體阻滯劑［7］。

（2）歐洲心臟病學會/歐洲高血壓學會2018版高血壓管理指南中，將靜息心率增快（＞80次/min）列為增加高血壓患者心血管事件的獨立危險因素之一，并要求在每次測量血壓時同步記錄心率［79］。

（3）印度2019版心率與高血壓的專家共識中提出9點建議，其中幾點可供參考：①盡管高血壓患者的靶心率尚不清楚，但建議使用β-受體阻滯劑將靜息心率降至＜70次/min，合并心力衰竭和冠心病的患者或可降得更低一些；②有癥狀的心率增快患者（＞80～85次/min）可使用心臟選擇性β1-受體阻滯劑。選擇既能減慢心率，又能同時降低外周動脈血壓和中心動脈壓的β-受體阻滯劑，心率降低≥10次/min就有可能獲益［80］。

（4）國際高血壓學會2020版高血壓實踐指南中，將心率＞80次/min列為高血壓患者的危險因素之一［81］。

8 臨床建議

（1）高血壓患者首先強調控制血壓達標，兼顧心率管理。

（2）所有高血壓患者在血壓測量的同時應測量診室靜息心率，測量前至少休息5 min，心臟聽診和脈搏觸診計數心率時的測量時間不應短于30 s，心房顫動患者的心臟聽診時間應持續至少1 min。

（3）在診室靜息心率＞80次/min時，建議患者進行家庭靜息心率測量，以除外白大衣效應。

（4）我國高血壓患者的心率干預切點定義為靜息心率＞80次/min。對高血壓合并冠心病、心力衰竭或主動脈夾層患者，應按照相應指南將心率控制至靶心率（見表4）。

（5）對于高血壓伴靜息心率增快的患者，應首先排查引起心率增快的基礎疾病及其他因素，如存在，宜首先針對原發疾病和誘發因素進行治療。

（6）高血壓伴心率增快的患者應進行有效生活方式干預。

（7）對高血壓伴靜息心率增快者，尤其是合并冠心病、心力衰竭、主動脈夾層及快速心房顫動（伴心室率增快）的患者，可選擇兼有降壓和控制心率作用的藥物，如β-受體阻滯劑，不能耐受β-受體阻滯劑者可用非二氫吡啶類CCB（HFrEF患者禁用）。應注意藥物的不良反應和禁忌證。

（8）優先推薦心臟高選擇性長效β1-受體阻滯劑（如比索洛爾、美托洛爾緩釋片），對肥胖、血糖增高和血脂異常患者推薦使用β和α1受體阻滯劑（如阿羅洛爾、卡維地洛）。

作者貢獻：施仲偉教授負責全部共識稿件的執筆撰寫及修改；孫寧玲教授對共識的內容及終稿負責，并協調不同學科專家參與共識討論。

本文無利益沖突。

參與共識修改專家（以姓氏拼音為序）：

陳曉平（四川大學華西醫院），陳源源（北京大學人民醫院），程能能（復旦大學藥學院），程文立（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），初少莉（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院），馮穎青（廣東省人民醫院），郭藝芳（河北省人民醫院），洪天配（北京大學第三醫院），姜一農（大連醫科大學附屬第一醫院），劉蔚（北京醫院），劉文虎（首都醫科大學附屬北京友誼醫院），盧永昕（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），牟建軍（西安交通大學第一附屬醫院），施仲偉（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院），孫寧玲（北京大學人民醫院），王鴻懿（北京大學人民醫院），王增武（中國醫學科學院阜外醫院），謝良地（福建醫科大學附屬第一醫院），曾哲淳（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），張萍（清華大學附屬北京清華長庚醫院），趙性泉（首都醫科大學附屬北京天壇醫院），祝之明（陸軍軍醫大學附屬大坪醫院），鄒大進（上海市第十人民醫院）

參加共識討論專家（以姓氏拼音為序）：

陳韻岱（中國人民解放軍總醫院），洪葵（南昌大學第二附屬醫院），林金秀（福建醫科大學附屬第一醫院），盧新政（南京醫科大學第一附屬醫院），呂文（浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院），宿英英（首都醫科大學宣武醫院），王浩（河南省人民醫院），吳海英（中國醫學科學院阜外醫院），吳壽嶺（開灤總醫院），徐蔚海（中國醫學科學院北京協和醫院），徐新娟（新疆醫科大學第一附屬醫院），楊天倫（中南大學湘雅醫院），尹新華（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），張宇清（中國醫學科學院阜外醫院），周曉芳（四川省人民醫院）

參考文獻（掃二維碼可獲取參考文獻）