楊海軍,李相彬
(長春市朝陽區人民醫院1.藥房;2.內科,吉林 長春 130000)
高血壓合并冠心病屬于常見的心血管疾病,該病臨床表現為心肌缺氧或暫時缺血引起的心前區疼痛,高血壓是引起冠心病的重要危險因素之一,當冠心病患者伴有高血壓會引發腦梗、心梗,嚴重威脅患者的生命安全。臨床上常采用藥物治療以控制病情進展,作為鈣離子通道阻滯劑苯磺酸氨氯地平可以直接作用于血管平滑肌并降低外周血管阻力,保護心臟,但單一使用療效欠佳。吲達帕胺為磺胺類利尿劑,具有顯著的抗壓作用,并能通過抑制腎小管皮質部再吸收達到利尿作用,減低心臟負荷;左旋氨氯地平具有明顯的降壓作用,且不良反應較少,兩者聯合能促進患者早日康復[1]。本研究現針對吲達帕胺聯合左旋氨氯地平對高血壓合并冠心病患者血壓、血脂及超敏-C反應蛋白(hs-CRP)、內皮素(ET-1)的影響進行分析,并將分析結果報道如下。
1.1 一般資料依據隨機數字表法將2019年4月至2020年4月在長春市朝陽區人民醫院治療的92例高血壓合并冠心病患者分為對照組(46例)和觀察組(46例)。對照組患者病程3~13年,平均(6.52±2.37)年;年齡54~86歲,平均(67.61±5.52)歲;其中男性26例,女性20例。觀察組患者病程3~13年,平均(6.47±2.35)年;年齡53~87歲,平均(67.58±5.49)歲;其中男性25例,女性21例。兩組患者一般資料(病程、年齡、性別)比較,差異無統計學意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《高血壓防治指南》[2]與《內科學》[3]中關于高血壓與冠心病的診斷標準者;舒張壓>90 mm Hg或收縮壓>140 mm Hg者;近2周冠心病心絞痛發作次數>2次/周者。排除標準:合并惡性腫瘤者;伴有嚴重肝、腎功能臟器功能障礙者;對本研究用藥有禁忌證者等。對于此次研究,已經長春市朝陽區人民醫院醫學倫理委員會審核批準,且患者或家屬自愿簽署知情同意書。
1.2 方法給予對照組患者苯磺酸氨氯地平片(國藥集團容生制藥有限公司,國藥準字H20113236,規格:5 mg/片)口服,5 mg/次,1次/d。給予觀察組患者吲達帕胺聯合左旋氨氯地平片治療,口服吲達帕胺片(山東方明藥業集團股份有限公司,國藥準字H20046741,規格:2.5 mg/片),2.5 mg/次,1次/d;左旋氨氯地平片(貴州聯盛藥業有限公司,國藥準字H20083574,規格:2.5 mg/片),2.5 mg/次,1次/d。治療期間兩組患者若出現心絞痛則給予舌下硝酸甘油片(山東信誼制藥有限公司,國藥準字H37021445,規格:0.5 mg/片)治療,0.5 mg/次,1次/d。兩組患者均持續治療3個月。
1.3 觀察指標①將治療后兩組患者臨床療效實行比擬分析,顯效:治療后患者舒張壓降低>10 mm Hg或恢復到正常水平,患者心絞痛發作次數減少>80%;有效:經治療,患者舒張壓降低5~10 mm Hg或收縮壓降低10~20 mm Hg,心絞痛發作次數減少50%~80%;無效:患者通過治療后血壓下降未達到上述標準,心絞痛發作次數降低<50%,臨床總有效率=顯效率+有效率[3]。②采用動態血壓檢測儀監測并比較兩組患者治療前后舒張壓、收縮壓。③分別于兩組患者清晨空腹狀態下,采集4 mL靜脈血,離心條件(轉速3 000 r/min,時間7 min),提取上清液,采用酶聯免疫吸附法檢測三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。④血液采集及制備方法同③,采用免疫投射比濁法檢測hs-CRP,雙抗夾心法測定ET-1水平。

2.1 臨床療效與對照組比對分析,觀察組患者臨床總有效率顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 血壓水平治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平均較治療前顯著降低,且觀察組較對照組顯著降低,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血壓水平比較(,mm Hg)

表2 兩組患者血壓水平比較(,mm Hg)
注:與治療前比,*P<0.05。1 mm Hg=0.133 kPa。
組別 例數 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后對照組 46 151.53±8.44 130.57±6.28*98.54±8.35 86.38±5.89*觀察組 46 150.41±8.52 125.75±5.26*97.41±8.63 81.36±4.27*t值 0.633 3.991 0.638 4.680 P值>0.05<0.05>0.05<0.05
2.3 血脂水平治療后,觀察組患者TG、TC、LDL-C水平均較治療前顯著降低,觀察組較對照組顯著降低,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血脂水平比較(,mmol/L)

表3 兩組患者血脂水平比較(,mmol/L)
注:與治療前比,*P<0.05。TG:三酰甘油;TC:總膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇。
組別 例數 TG TC LDL-C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 46 3.35±0.47 3.36±0.51 6.38±1.56 6.13±1.43 5.23±0.68 5.17±0.74觀察組 46 3.36±0.49 1.67±0.42* 6.32±1.47 5.07±1.12* 5.19±0.73 3.96±0.65*t值 0.100 17.349 0.190 3.958 0.272 8.332 P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05
2.4 hs-CRP、ET-1水平治療后,兩組患者ET-1與觀察組患者hs-CRP水平均較治療前顯著降低,觀察組hs-CRP、ET-1水平均較對照組顯著降低,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表 4。

表4 兩組患者hs-CRP與ET-1水平比較
高血壓合并冠心病的病因主要是由于高血壓患者冠狀動脈粥樣硬化,從而引發冠狀動脈血管狹隘引起的供血不足[4]。苯磺酸氨氯地平屬于鈣離子拮抗劑,可抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌組織,作為離子化合物,其主要與該通道受體結合位點緩慢結合而起效,可擴張外周動脈血管,減輕血管外周阻力,而發揮降壓效果,但不良反應較多[5]。
左旋氨氯地平是一種苯磺酸氨氯地平的左旋制劑,可解除冠脈痙攣,增加心肌血流灌注,達到保護心臟的目的,且生物利用率高,耐受性好,安全性較高;吲達帕胺是一種吲哚環磺胺衍生物,可通過鈣離子跨膜轉運調節作用,松弛血管平滑肌,降低外周血管阻力,從而降低血壓,兩者聯合使用可發揮降低血壓和血脂水平的作用[6-7]。舒張壓、收縮壓均能反映患者血壓狀況,血脂水平升高會增加高血壓患者合并冠心病的風險,影響患者病情的恢復。此次研究試驗所得結果如下,經治療觀察組患者舒張壓、收縮壓及TG、TC、LDL-C水平顯著低于對照組,臨床有效率顯著高于對照組,說明吲達帕胺聯合左旋氨氯地平可明顯降低患者血壓和血脂水平,療效顯著。
高血壓損害的主要指標為hs-CRP、ET-1,hs-CRP濃度升高可促進血管內皮細胞增殖、遷移,增厚動脈內膜,增加血管重構阻力,影響病情恢復;血壓異常上升可導致血管內皮受損,ET-1合成增加,可降低血管順應性,而升高血壓水平。左旋氨氯地平屬于二氫吡啶類拮抗劑,該藥含有大量降壓成分,可幫助血管釋放出內源性一氧化氮,減輕對血管內皮的損害;吲達帕胺具有鈣通道阻滯及擴血管作用,并減少鈣離子內流,直接舒張血管平滑肌,降低血壓,減輕血管內皮的損傷,進而減少炎性因子的分泌[8]。此次研究試驗所得結果如下,治療后觀察組患者hs-CRP、ET-1水平顯著低于對照組,說明吲達帕胺聯合左旋氨氯地平可減輕血管炎癥反應,改善血管內皮功能。
綜上,吲達帕胺聯合左旋氨氯地平治療高血壓合并冠心病,能顯著降低患者的血壓及血脂水平,同時可減輕血管炎癥反應,改善血管內皮功能,促進病情恢復,療效顯著,值得臨床推廣應用。