柯婷婷
(南京市浦口區(qū)中心醫(yī)院,江蘇 南京)
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)是指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血導(dǎo)致的心肌壞死,近年來,AMI的發(fā)病率有顯著的上升趨勢,已成為全球范圍內(nèi)的重大疾病,嚴(yán)重危害人類健康,該疾病臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為胸部劇烈疼痛以及急性循環(huán)功能障礙,發(fā)病率、致殘率、病死率均高[1]。對AMI進(jìn)行早期診斷并積極給予治療措施,對降低病死率與改善患者預(yù)后有重要的積極意義[2]。本次研究擬采取血清心肌酶譜及肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測的方式對急性心肌梗死進(jìn)行診斷,為此選取了近期于我院接受相關(guān)診療的心肌梗死患者作為一般對象,對其血清心肌酶譜以及肌酐蛋白I的檢測結(jié)果進(jìn)行分析,并與正常人群進(jìn)行對比,以分析其在急性心肌梗死中的應(yīng)用價(jià)值。
選擇2019年1月至2020年1月于我院接受診療的心肌梗死患者144例作為本次研究一般對象,納入患者組,并選擇同期于我院接受體檢的健康者144例作為參照,納入對照組。患者組中,男性84例,女性60例,患者年齡47~76歲,平均(63.22±5.67)歲,梗死部位:前壁51例,前間壁25例,廣泛前壁36例,下壁22例,后壁10例。對照組中,男性80例,女性64例,受檢者年齡45~75歲,平均(64.44±5.89)歲。兩組研究對象的性別構(gòu)成比及平均年齡對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。本次研究內(nèi)容上報(bào)我院倫理委員會,經(jīng)其批準(zhǔn)同意。所有研究對象對本次研究內(nèi)容知情并同意,患者組中,所有患者病情符合中華醫(yī)學(xué)會心血管疾病分學(xué)會制定的急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),對照組經(jīng)體檢確認(rèn)為健康狀態(tài)。排除合并血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全者。
AMI患者發(fā)病入院后測定其心肌酶譜與血清肌鈣蛋白I(cTnI)以及心肌酶譜指標(biāo)。測定方法:取患者(健康受檢者)空腹外周靜脈血5 mL,送檢,以3000 r轉(zhuǎn)速離心5 min后,取上層血清。心肌酶譜采取酶速率法進(jìn)行檢測,機(jī)器為日立7600全自動生化分析儀,試劑為原裝配套試劑。血清cTnI采用酶聯(lián)免疫法進(jìn)行測定,選取全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析機(jī)器及配套試劑進(jìn)行。
記錄兩組心肌酶譜指標(biāo)水平[包括肌酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)乳酸脫氫酶(LDH)]以及cTnI水平。
正常參考值:CK:25~192 U/L、AST:5~40 U/L、CK-MB:0~24 U/L、α-HBDH:72~182 U/L、LDH:40~250 U/L。cTnI:<0.09 μg/L[3-5]。
將實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),以(±s)表示;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以(%)表示,P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
患者組LDH、AST、CK、CK-MB等心肌酶譜指標(biāo)以及血清cTnI較對照組明顯更高,兩組對比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
144例AMI患者中,血清cTnI診斷9例為陰性,135例為陽性,診斷敏感性為93.75%,144例健康受檢者中,7例為陽性,137例為陰性,診斷特異性為95.14%,兩組陽性率對比差異顯著(P<0.05),見表2。
144例AMI患者中,心肌酶譜診斷7例為陰性,137例為陽性,敏感性為95.14%,健康者受檢者中5例為陽性,139例為陰性,特異性為96.53%,兩組心肌酶譜診斷陽性率對比差異顯著(P<0.05),見表3。
表1 患者組及對照組血清心肌酶譜以及cTnI水平對比(±s)

表1 患者組及對照組血清心肌酶譜以及cTnI水平對比(±s)
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表2 兩組血清cTnI檢測結(jié)果(n, %)

表3 心肌酶譜診斷結(jié)果(n, %)
AMI多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠脈腔狹窄的基礎(chǔ)上,在一些誘因的推動下,冠脈粥樣斑塊破裂,引發(fā)血小板大量聚集形成血栓,阻塞冠脈管腔,導(dǎo)致心肌缺氧缺血發(fā)生壞死[6]。部分患者在發(fā)病前有氣促、出汗、心悸、面色蒼白等先兆癥狀,而相當(dāng)一部分患者是突然起病,且病情迅速發(fā)展,一旦延誤治療時(shí)機(jī),心肌出現(xiàn)的損害往往不可逆轉(zhuǎn),引起嚴(yán)重后果。因此盡早診斷與治療是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。
除了病史與心電圖,生化標(biāo)志物也是診斷心肌梗死的重要指標(biāo),相關(guān)報(bào)道稱,相當(dāng)一部分心臟疾病在尚未有明顯的臨床表現(xiàn)癥狀時(shí),其心肌就已經(jīng)發(fā)生了不同程度的損傷,心肌細(xì)胞中含有較多心肌酶,如果心肌受損或心臟功能出現(xiàn)異常,心肌細(xì)胞會發(fā)生破裂或壞死,釋放大量心肌酶,使得相應(yīng)的生化指標(biāo)出現(xiàn)改變[7]。在相關(guān)報(bào)道中表示,心肌受損時(shí),在患者血清中可檢出肌鈣蛋白[8-9],cTnI為肌鈣蛋白復(fù)合物的阻滯蛋白,在心肌中有豐富的含量,機(jī)體處于正常狀態(tài)時(shí),血清中基本無法檢測到cTnI,而當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血性改變時(shí)會導(dǎo)致心肌細(xì)胞部分壞死,其中的cTnI被釋放,參與到血液循環(huán)中,因此在血液中cTnI的濃度會明顯上升。
為證實(shí)心肌酶譜與cTnI檢測對心肌梗死的診斷價(jià)值,本次研究分別對對照組與患者組進(jìn)行了心肌酶譜與cTnI指標(biāo)的監(jiān)測,結(jié)果提示,患者組心肌酶譜各指標(biāo)和cTnI濃度均明顯高于對照組,另外,心肌酶譜在本次研究中對心肌梗死診斷的敏感度達(dá)95.14%,特異度達(dá)96.53%,而cTnI在心肌梗死中的診斷敏感度達(dá)93.75%,特異性為95.14%,兩種方法敏感度與特異度均較高,值得一提的是,本次研究中無一例患者進(jìn)行cTnI與心肌酶譜檢測的結(jié)果均為陰性,從側(cè)面說明了聯(lián)合應(yīng)用該兩種檢測方法能夠提升診斷準(zhǔn)確性,有推廣意義。