孫建華
(臨淄區婦幼保健院<齊都醫院> 山東 淄博 255400)
臨床常見慢性疾病,其中包括高血壓,患者長期處于高血壓狀態中,會導致心腦血管疾病發生,患者容易發生殘疾以及死亡。隨著我國加劇人口老齡化,臨床越來越常見老年高血壓患者,其主要臨床特點是脈壓差大、血壓波動大、并發癥多、晝夜節律異常等,治療難度較大。相關文獻報道,對于老年高血壓患者來說,將血壓控制,可明顯減少患者心血管疾病發生率[1],可有效下降患者發生腦卒中概率。本組選擇50例患者,分析了老年高血壓治療中應用美托洛爾治療的效果。
在我院2019年1月—12月隨機選擇老年高血壓患者50例,均知情同意進入本組實驗,隨機法分組,實驗組25例,男女分別是10例、15例,年齡范圍是62~78歲,中位68.5歲,對照組25例,男女分別是11例、14例,年齡范圍是61~77歲,中位68.0歲。將兩組患者基線資料進行比較,差異不顯著(P>0.05)。
將25例納入對照組并實施左旋氨氯地平治療:每次用藥2.5 mg,口服,每天用藥1次,最大用藥劑量是每天5 mg。
將25例納入實驗組并實施美托洛爾治療:每次用藥劑量6.25~50 mg,每天用藥2~3次,根據患者需要以及病情對劑量進行調節,從小劑量開始,然后可以逐漸加量。
治療后,舒張壓降低20 mmHg及以上或者舒張壓恢復正常,判定顯效;舒張壓降低10~19 mmHg或者舒張壓基本恢復正常,判定有效;其他情況,判定無效。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
SF-36評分:利用簡明健康狀況量表(SF-36)評分進行數據測定。
用SPSS 25.0統計學軟件行數據處理,計數資料用(%)表示,行χ2檢驗,計量資料用(± s)表示,行t檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 實驗組臨床治療總有效率高于對照組,差異顯著(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床治療效果對比(例)
2.2 實驗組治療后血壓、心率明顯下降,且優于對照組,差異顯著(P<0.05);將兩組治療前血壓變化、心率進行對比,無顯著差異(P>0.05),見表2。
表2 兩組治療前后血壓變化、心率對比( ± s)

表2 兩組治療前后血壓變化、心率對比( ± s)
分組 例 舒張壓/mmHg 收縮壓/mmHg治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 25 100.4±10.8 77.7±4.5 155.8±12.5 126.3±4.1對照組 25 100.6±11.1 85.6±1.6 155.8±10.4 138.8±4.5 t 0.0646 8.2706 0.0000 10.2666 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05分組 例 心率/(次·min-1)治療前 治療后實驗組 25 87.6±7.7 70.7±6.5對照組 25 86.8±8.8 84.2±10.2 t 0.3421 5.5808 P>0.05 <0.05
2.3 實驗組治療后左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數均明顯改善,SF-36評分均明顯高于對照組,差異顯著(P<0.05),見表3。
表3 兩組心功能指標及SF-36評分對比( ± s)

表3 兩組心功能指標及SF-36評分對比( ± s)
分組 n左室收縮末期內徑/mm左室舒張末期內徑/mm左室射血分數/%實驗組25 38.2±3.5 40.2±3.3 52.2±6.1對照組25 45.5±4.4 62.2±4.5 40.2±3.2 t 6.4920 19.7121 8.7103 P<0.05 <0.05 <0.05

表3(續)
2.4 實驗組治療后Gal-3及MAU水平均明顯低于對照組,差異顯著(P<0.05);將兩組治療前Gal-3及MAU水平進行,無顯著差異(P>0.05),見表4。
表4 兩組治療前后Gal-3及MAU水平對比( ± s)

表4 兩組治療前后Gal-3及MAU水平對比( ± s)
分組/指標 Gal-3/(ng·L-1) MAU/(mg·gcr-1)治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 42.3±13.7 16.2±5.4 74.5±56.1 38.2±18.6對照組 43.2±13.2 27.1±8.8 77.1±58.2 60.2±19.2 t 0.2365 5.2786 0.1608 4.1149 P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
臨床多見高血壓患者,對于老年患者來說,并發癥較多[3],其中包括心力衰竭、冠心病、腦卒中等,發病后,會嚴重影響患者生存質量。對于老年高血壓患者來說,血壓波動幅度較大,病程較長,發病影響因素是中樞神經紊亂,西醫治療中,一般給予患者實施降壓藥物治療,具體包括鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管擴張劑等[4]。目前臨床沒有徹底根治老年高血壓患者病情治療手段,利用藥物治療,通過將患者生活習慣改變,可促進患者血壓下降至正常值或者接近正常值。
在高血壓初期,影響患者機體程度較小[5],患者容易忽視病情,導致患者未能及時治療,隨著患者疾病進展,可導致患者發生多種并發癥,會危及患者生命安全。心臟代償能力較強,對于老年高血壓患者來說,若發生心力衰竭,初期患者心臟可以將收縮功能以及舒張功能代償,但是長此以往,會導致心臟結構改變以及心肌增厚,加重患者病情。因此,臨床深入研究了如何及時及有效治療老年高血壓患者病情。
臨床分析美托洛爾,在臨床上常用,是一種選擇性β受體阻滯劑,將其應用于老年高血壓患者治療中,可明顯下降患者心率,可將患者心排血量明顯下降,還可以促進患者外周血管阻力明顯降低[6],可將患者分泌腎素血管緊張素作用有效抑制,具有明顯降壓效果,在臨床上作為一線降壓藥物使用。美托洛爾沒有部分激動活性,可抑制患者心臟收縮,可將患者房室傳導時間明顯延緩,可促使患者心臟自律性明顯下降,諸多作用積極[7]。
臨床實踐證實,老年高血壓治療中應用美托洛爾治療,可行性較高,可將患者交感神經興奮性明顯抑制,可擴張患者血管,將患者心臟負荷明顯減輕,臨床治療效果顯著。在美托洛爾治療方案應用過程中,不會導致患者發生電解質紊亂或者體位性低血壓,可對患者心絞痛癥狀進行有效緩解[8],具有較高安全性,可用于老年高血壓患者病情控制,是理想治療藥物。將美托洛爾治療方案應用,可有效提高患者心臟功能,有助于控制患者血壓以及心率,可促進患者改善心肌重塑方面,意義重大,能夠明顯減輕患者心臟負荷,另外,還可以將患者腎小球內壓明顯下降,將蛋白濾出明顯減少,對患者腎單位存在獨特作用,可將交感神經作用患者血管系統程度明顯下降,還可以將患者腎上腺素釋放明顯減少。
在凝集素超級家族中,包括Gal-3,可通過碳水化合物、凝集素之間相互作用,將集成纖維細胞增殖、膠原合成產生刺激作用,分析MAU,尿中微量白蛋白出現,若患者存在高血壓癥狀,腎臟血管因為疾病,會改變腎臟濾過蛋白質功能,導致患者尿液中滲漏白蛋白,因此,對患者Gal-3及MAU水平進行檢測,有助于了解患者疾病進展,可幫助患者治療,臨床應用意義較高。
本組實驗:實驗組治療后血壓變化均明顯下降,心率明顯下降,臨床治療效果較高,左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數均明顯改善,SF-36評分均明顯更高,治療后Gal-3及MAU水平均明顯更低。結果提示,應用美托洛爾治療,臨床認可且效果確切。
綜上,老年高血壓治療中應用美托洛爾治療的效果滿意,可明顯改善患者心率以及血壓,值得臨床推薦。本組后續探討中,應增加患者選取量,對美托洛爾作用機制進行進一步分析,可以考慮聯合用藥方案。